Острая непроходимость брыжеечных сосудов

Острые нарушения мезентериального кровообращения являются сложной проблемой экстренной хирургии и реаниматологии. В последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты этого заболевания, коррелирующая с общей тенденцией распространения сердечнососудистой патологии.

Несмотря на расширяющееся внедрение в хирургическую практику операций на брыжеечных сосудах, летальность при острой непроходимости брыжеечных сосудов достигает 80 — 95% [Чахунашвили А., 1977; Спиридонов И. В., 1978; Lepadat Р., 1975]. Это обусловлено атипизмом клинического течения, трудностью ранней диагностики, запаздыванием операции, недостатками ведения послеоперационного периода [Савельев В. С., 1973].

Некроз участка кишечника сопровождается выраженной интоксикацией, которая, как известно, является одной из причин необратимого исхода при непроходимости брыжеечных сосудов. Основные лечебные мероприятия: экстренная реваскуляризация ишемизированной кишки или при наступившем некрозе ее резекция.

Однако первое воздействие усиливает поступление ядовитых продуктов из очага ишемии, а второе не предотвращает уже наступившей интоксикации. Вот почему для достижения лечебного эффекта, помимо операции, необходима активная детоксикационная терапия.

Природа многих токсических факторов, приводящих к необратимому течению данного патологического процесса, еще не выяснена. Большое значение (наряду с метаболитами, рассмотренными в других разделах) имеет всасывание продуктов аутолиза кишечной стенки, содержимого кишечника, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

В литературе имеются лишь единичные исследования, посвященные лимфатической системе при острой окклюзии верхней брыжеечной артерии и вены [Ahonen R. et al., 1969]. Возможности детоксикационного дренирования и стимуляции лимфатического дренажа при этом тяжелом патологическом процессе оставались неизученными. Обоснование такого вида терапии требовало выяснения путей распространения токсических факторов.

В опытах на 34 взрослых беспородных собаках под гексеналовым наркозом (0,03 г/кг внутривенно) моделировалась острая непроходимость краниальной брыжеечной артерии [Долгош С. С.г 1980]. Были изучены пути распространения токсинов, условия и эффективность лимфогенного выведения. Обнажение и канюляцию грудного протока производили обычным способом [Сурин А. И.г 1957, и др.]. Токсичность жидких сред организма определяли с помощью биологической пробы на мышах [Недошивина Р. В., 1972; Левин Ю. М., Сергеева В. С., 1978].

В контрольных исследованиях осуществляли наркоз, венесекцию, лапаротомию, дренирование грудного протока, фиксацию на операционном столе и все остальные воздействия, которые испытывали подопытные собаки, за исключением лигирования краниальной брыжеечной артерии. В контрольных опытах было установлено развитие слабых токсических свойств плазмы крови бедренной вены, воротной вены и лимфы. Перитонеальный выпот не образовывался.

Токсичность и лимфоток

Токсичность и лимфоток

Токсичность и лимфоток при окклюзии краниальной брыжеечной артерии:

А — бедренная вена;
Б — воротная вена;
В — лимфа;
Г — перитонеальный экссудат;
двойная штриховка — контроль,
косая штриховка — до реваскуляризации;
незаштрихованная часть столбика — после реваскуляризации.

Окклюзия краниальной брыжеечной артерии в течение 3 ч вызывала резкое повышение токсичности во всех изучаемых средах (смотрите рисунок, заштрихованная часть столбиков). Меньше всего она была в образовавшемся перитонеальном экссудате. После снятия лигатуры (модель реваскуляризации) токсичность во всех изучаемых средах, кроме крови бедренной вены, возрастала, особенно резко (до 40%) в перитонеальном экссудате.

В опытах с 6-часовой окклюзией отмечался более значительный рост токсичности, высокой она стала в перитонеальном экссудате (59,3 ± 4,6%) и в лимфе (52,3 ± 6,8%). Реваскуляризация стимулировала повышение токсичности в общем венозном русле (р < 0,001).

После 12-часовой окклюзии токсичность продолжала расти во всех изучаемых средах.

Кровь — венозная и портальная — отличалась несколько меньшими токсическими свойствами, чем лимфа и перитонеальный экссудат. Восстановление перфузии ишемизированного кишечника приводило к повышению токсичности в венозной крови. Интересно отметить, что при реваскуляризации в этот период токсичность, уже достигшая весьма высоких величин, возрастала относительно менее резко, чем при реваскуляризации через 3 ч окклюзии, когда она была еще не такой высокой.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин

Популярные статьи раздела