Врожденные пороки сердца (виды)
В зависимости от степени гипоксемии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные сообщения между малым и большим кругом кровообращения, пороки могут быть разделены на два основных типа — синий и белый типы врожденных пороков сердца.
При синем типе имеется уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксемия и направление тока крови по ненормальным сообщениям справа налево.
При белом — отсутствие гипоксемии и направление тока крови слева направо. Однако это деление схематично и не всегда применимо ко всем, типам врожденных пороков сердца. Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.
Дефект межжелудочковой перегородки встречается часто, возникновение зависит от отставания в росте какой-нибудь из структур, формирующих перегородку, и тогда между желудочками возникает ненормальное сообщение. Чаще наблюдается дефект в верхней соединительнотканной (мембранозной) части перегородки — болезнь Роже — Толочинова. Кровоток через дефект совершается слева направо, поэтому цианоза и гипоксемии не наблюдается (белый тип порока). Степень дефекта может варьировать, вплоть до полного отсутствия перегородки. При значительном дефекте развивается гипертрофия правого желудочка сердца, при незначительном — существенных изменений гемодинамики не происходит.
Дефект межпредсердной перегородки в виде изолированного порока встречается редко. Возникает либо при нарушениях развития первичной предсердной перегородки на 5-й неделе эмбриогенеза, либо позднее при формировании вторичной перегородки и овального отверстия.
Дефект в межжелудочковой перегородке сердца
Дефект в межпредсердной перегородке сердца
Дефект первичной перегородки имеет вид отверстия, расположенного непосредственно над клапанами желудочков, при дефекте вторичной перегородки имеется широко открытое овальное отверстие, лишенное заслонки. И в том и в другом случае ток крови совершается слева направо, гипоксемии и цианоза не бывает (белый тип порока). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии.
Полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок приводит к развитию трехкамерного сердца — тяжелого порока, при котором однако в период компенсации не наблюдается полного смещения артериальной и венозной крови, так как основной ток той и другой крови сохраняет свое направление и поэтому гипоксемия нарастает только по мере прогрессирования декомпенсации.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Пренатальная патология (резорбция некротизированных тканей)
- Сращение почек
- Пороки развития пуповины
- Гемолитическая болезнь новорожденных
- Дифтерия (патологическая анатомия)
- Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения
- Пренатальная патология (особенности)
- Врожденные пороки половых органов
- Пороки развития амниона
- Гемолитическая болезнь новорожденных (патологическая анатомия)
