Пульпит
Пульпит — воспаление пульпы — возникает в большинстве случаев при проникновении в пульпу бактерий из разрушающегося кариозным процессом участка дентина через расширенные дентинные канальцы или при пенетри-рующем кариесе. Иногда наблюдается попадание микробов в пульпу ретроградным путем из тканей воспаленного пародонта.
Причиной пульпита являются также травма или вывих зуба, медикаменты, оставленные на длительный срок в кариозной полости, но и в этих случаях главная роль в возникновении пульпита принадлежит инфекции. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от действия бактерий и их токсинов (ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже стафилококки), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.
Воспалительный процесс в пульпе, замкнутой со всех сторон твердым слоем дентина, приобретает в силу этого некоторые особенности развития. Так, пульпит всегда сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения в ткани пульпы. Возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита.
Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднениями оттока крови из воспаленной и отечной ткани пульпы из-за узости корневого канала, ткани которого и сосуды сдавливаются отечной жидкостью. Такие нарушения кровообращения неблагоприятно влияют на жизнеспособность тканевых элементов пульпы и усиливают развивающиеся в ней при воспалении дистрофические процессы. Пульпиты разделяются на острые и хронические.
Острые пульпиты встречаются в трех формах:
- острый серозный, или простой, пульпит;
- острый гнойный пульпит;
- острый гангренозный пульпит.
Острый серозный, или простой, пульпит развивается обычно при приближении кариозного фокуса к полости пульпы и проникновении в нее через дентинные канальцы бактерий или их токсинов.
Острый серозный пульпит при глубоком кариесе
Вверху — правильно расположенные дентинные трубочки,
внизу — образование заместительного дентина с отсутствием трубочек.
Гнойный пульпит при глубоком кариесе
В пульпе наблюдается гиперемия сосудов микроциркулярного русла, особенно его венулярного отдела, явления серозного отека ткани пульпы, незначительные скопления полинуклеарных и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда наблюдаются диапедез эритроцитов, мелкие капиллярные кровоизлияния, но без грубой деструкции.
Отмечаются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Все эти патологические процессы при простом пульпите носят обратимый характер, легко поддаются лечению и могут быть полностью ликвидированы.
Острый гнойный пульпит развивается в результате проникновения в пульпу гноеродных микробов (стафилококк и стрептококк) и обычно начинается как серозное воспаление, которое, имея кратковременный характер, переходит в гнойное.
К тем изменениям, которые описаны при серозном пульпите, присоединяется резко выраженная эмиграция полинуклеарных лейкоцитов. Они первоначально скапливаются в большом количестве вокруг венул, а затем пронизывают ткань пульпы в такой степени, что элементы последней почти не распознаются. Отмечаются значительные дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
