Механизм клеточной пролиферации при злокачественных заболеваниях лимфатической ткани
Вторая особенность касается механизмов клеточной пролиферации при злокачественных заболеваниях лимфатической ткани. На основании ауторадиографических исследований (маркировка 3Нтимидином) было установлено, что, хотя число меченых, т. е. делящихся, клеток в лимфомах больше, злокачественные клетки делятся медленнее. Если в норме клеточная пролиферация в лимфатическом узле поддерживается 1 — 10% клеток, при лимфосаркоме этот процент достигает 90.
За счет этого, однако, тогда как крупные базофильные клетки у здоровых лиц делятся 1 — 2 раза в день, при саркомах время деления увеличено на 4 — 6 дней. При лимфогранулематозе клетки Ходжкина имеют удлиненное генерационное время — 2 — 3 дня, тогда как остальные клетки делятся нормально.
При хроническом лимфолейкозе делятся только 10% клеток, однако это деление замедлено на 2 — 4 дня. (F. Trepel, 1973). И. Н. Когарко (1974) установил значительное уменьшение процента синтезирующих ДНК клеток при хроническом лимфолейкозе (0,6%) в сравнении с нормой (8%). Принято считать, что другим фактором увеличения размеров лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе является замедленная гибель клеток (Н. Theml и сотр., 1972).
Замедленное деление клеток при злокачественных лимфомах связывают с продлением времени синтеза ДНК или с прекращением клеточного цикла — стоп ДНК-синтез или G2-задержка (М. Рескhаm и сотр., 1970). Н. Т. Райхлин (1967) наблюдает очень низкую активность ферментов окислительноредукционной группы в опухолевых клетках при ретикулосаркоме.
Генетические нарушения в клетках при хроническом лимфолейкозе выражаются, кроме того, в пониженной способности связывать актиномицин (A. Piled и сотр., 1972). Нарушениями синтеза ДНК определяется и нарушение синтеза РНК.
Через час после стимуляции фитогемагглютинином прекращается повышение синтеза 6 — 30 S РНК (A. Rubin и сотр., 1966). Наблюдается блокирование транспорта новосинтезированной РНК из ядра в цитоплазму (G. Hyman, B. Fingerhut, 1966).
Хромосомные нарушения при злокачественных лимфомах и остром, лейкозе встречаются очень часто и многообразны, но не имеют определенных закономерностей (L. Reizman и сотр., 1963).
Третья особенность лимфом заключается в том, что они несут в себе ряд иммунологических свойств лимфатической ткани, но дают патологические отклонения. Они непосредственно связаны с нарушениями обмена нуклеиновых кислот, о чем шла речь выше.
Установлено, что у больных хроническим лимфолейкозом понижена способность образовывать сывороточные антитела (J. Oppenheim и сотр., 1965; J. Libansky и сотр., 1965). Этой особенностью объясняются как повышенная склонность к бактериальным инфекциям, так и особенно большая частота пневмоний у этих больных. По нашим статистическим данным, (И. Вълков, Ц. Гълъбова, 1967) 55,5% больных хроническим лимфолейкозом погибают от пневмонии. С другой стороны, у этих больных реже наблюдаются аллергические явления, что объясняется пониженным образованием IgE (I. McCormick и сотр., 1971).
«Патология лимфатических узлов», И.Н.Вылков
