Анализ данных литературы, проведенный Kirsch, Schmidt

Анализ данных литературы, проведенный Kirsch, Schmidt (1966), позволил им выделить 3 зоны гипертермии:

  1. с температурой 43 — 44°С, при которой происходит прямое уничтожение опухолевых клеток;
  2. с температурой 40 — 42°С, когда наблюдается сенсибилизация опухолевых клеток к химиотерапевтическим средствам;
  3. с температурой 38 — 40°С, при которой может усиливаться рост опухоли.

Выделение этих зон имеет большое практическое значение. Не менее важными в этом отношении являются полученные Crile (1961, 1962, 1963) данные о чувствительности опухолей к повышенной температуре, полученные при изучении воздействия тепла на трансплантируемые мышиные опухоли, спонтанные опухоли собак, а также различные злокачественные опухоли человека.

Согласно этим данным, предельными безопасными границами для нормальных тканей являются:
41 — 42°С при экспозиции до 240 мин, 43°С — 150 мин, 44°С — 60 мин, 45,5°С — 30 мин, 46°С — 22 мин, 48°С — до 3 мин.

Опухолевая ткань повреждается при следующих температурно-экспозиционных режимах:
42°С — 120 мин, 43°С — 60 мин, 44°С — 30 мин, 45°С — около 15 мин.

Следовательно, разрушение опухоли может быть достигнуто как повышением температуры при укорочении времени воздействия, так и удлинением продолжительности гипертермии при снижении температуры. Какой из этих путей наиболее выгодный, пока еще неясно (Dickson, 1975; Leith et al., 1977; Manning, 1977).

Механизм повреждающего действия гипертермии на опухоль до сих пор остается неясным и во многом спорным. Имеются данные о том, что гипертермия подавляет синтез ДНК, РНК и белков опухолевых клеток (Mondovi et al., 1969; Jerner, 1975; Lele, 1975), вызывает лабилизацию мембран лизосом (Филов В. А., 1970; Ardenne, 1967; Overgaard, Overgaard, 1972, 1977; Suit, Schwayder, 1974), угнетение и необратимую остановку дыхания (Mondovi et al., 1969; Dickson, 1975; Durand, 1975), выраженную воспалительную реакцию (Crile, 1962; Copeland, Michaelson,1970).

Заслуживают существенного внимания вопросы, касающиеся влияния гипертермии на иммунобиологические защитные силы организма.

Благодаря исследованиям ряда авторов и в первую очередь С. П. Боткина (1885), И. П. Павлова (1887), И. И. Мечникова (1903), а также фундаментальным данным, содержащимся в работах П. Н. Веселкина (1963), Е. А. Шевелько (1969), посвященных специальному изучению патофизиологии высоких температур, сегодня уже нет сомнений относительно возможности стимуляции защитных сил организма с помощью гипертермии.

В последние годы появился ряд сообщений об активации иммунитета организма-опухоленосителя посредством гипертермических воздействий. Установлено, что искусственная гипертермия значительно изменяет взаимоотношения в системе опухоль — организм.

По мнению Dickson (1975), иммунный ответ организма на гипертермию является решающим компонентом, определяющим исход в триаде хозяин — опухоль — терапия. О повышении иммунобиологических защитных сил организма при гипертермии сообщают Lampert (1964), Strauss и сотр. (1965), Ernst (1967), Goldenberg, Langner (1971), Allan, Norman (1974) и др.

Величина и направленность ответной иммунной реакции на общую гипертермию зависят от температурно-экспозиционных параметров последней. Если температура тела не превышает 42°С, отмечается стимуляция иммунобиологических систем; при более высокой температуре общая гипертермия может угнетать иммунитет. Местная гипертермия, как правило, всегда вызывает положительный иммунный ответ.


«Применение гипертермии и гипергликемии при лечении
злокачественных опухолей», Н.Н.Александров,
Н.Е.Савченко, С.З.Фрадкин, Э.А.Жаврид