Дефект межжелудочковой перегородки (наличие дефекта межжелудочковой перегородки)

Наличие дефекта межжелудочковой перегородки не сказывается на кровообращении плода. Патология проявляется лишь после рождения ребенка одновременно с началом дыхания и кровообращения в малом круге.

Ведущим механизмом, определяющим становление патологического типа гемодинамики в этой (первой) стадии, оказывается естественная эволюция легочных артериол, в результате которой резко снижается легочное артериальное сопротивление.

Если дефект межжелудочковой перегородки достаточно велик, то появляется большой сброс крови. Увеличение объема крови, поступающего в малый круг кровообращения, несмотря на снижение сосудистого сопротивления, как правило, приводит к легочной гипертензии.

В основе ее лежит несоответствие емкости сосудистого русла легких величине минутного выброса правого желудочка, т. е. гиперкинетический фактор (Dexter, 1950; Douwing, 1956), хотя этим не исключается определенное влияние и некоторых других механизмов.

Легочная гипертензия в сочетании с дефицитом ударного объема в большом круге кровообращения приводит к развитию сердечной недостаточности. Компенсация же всех проявлений нарушения гемодинамики в этой стадии заболевания в основном осуществляется за счет увеличения работы левого желудочка и его гипертрофией (Morrow, Braunwald, 1961; Rudolph, 1962).

Состояние и жизнь больного находятся в прямой зависимости от того, насколько быстро происходит развитие гипертрофии левого желудочка по отношению к темпам снижения легочного сопротивления, возрастания сброса и легочной гипертензии. Если больной переживает этот критический период, продолжающийся первые 12—18 мес., то в дальнейшем состояние его стабилизируется.

«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков

Популярные статьи раздела