Дефект межжелудочковой перегородки (спазм мелких легочных артерий)

Относительное благополучие состояния больных во второй стадии обусловливается не только адаптацией миокарда к повышенной нагрузке, но и возможным уменьшением сброса крови. Это происходит в результате либо инфундибулярного стеноза, либо прикрытия просвета дефекта створкой или хордами трикуспидального клапана, либо абсолютного уменьшения его просвета.

Кроме того, в этой стадии в результате спазма артериол вновь повышается легочное сосудистое сопротивление. Возрастание его также приводит к некоторому уменьшению сброса, но систолическое давление в легочной артерии остается высоким.

Спазм мелких легочных артерий носит рефлекторный характер и служит проявлением нейрогуморальной регуляции сердечнососудистой системы (В. В. Парин, 1946), направленной на то, чтобы предотвратить «затопление» легких кровью и уменьшить нагрузку левого сердца за счет уменьшения артериального сброса крови.

Гипертензия в этой стадии имеет функциональную природу, складывающуюся из сочетания увеличения МОК и спазма мелких артерий малого круга, поэтому она обратима и исчезает после коррекции порока.

Однако при длительном существовании спазма артериол в стенке сосудов постепенно возникают органические изменения, выражающиеся в развитии фиброза интимы с постепенным уменьшением и даже закрытием просвета сосуда.

«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков