Относительное благополучие состояния больных во второй стадии обусловливается не только адаптацией миокарда к повышенной нагрузке, но и возможным уменьшением сброса крови. Это происходит в результате либо инфундибулярного стеноза, либо прикрытия просвета дефекта створкой или хордами трикуспидального клапана, либо абсолютного уменьшения его просвета.
Кроме того, в этой стадии в результате спазма артериол вновь повышается легочное сосудистое сопротивление. Возрастание его также приводит к некоторому уменьшению сброса, но систолическое давление в легочной артерии остается высоким.
Спазм мелких легочных артерий носит рефлекторный характер и служит проявлением нейрогуморальной регуляции сердечнососудистой системы (В. В. Парин, 1946), направленной на то, чтобы предотвратить «затопление» легких кровью и уменьшить нагрузку левого сердца за счет уменьшения артериального сброса крови.
Гипертензия в этой стадии имеет функциональную природу, складывающуюся из сочетания увеличения МОК и спазма мелких артерий малого круга, поэтому она обратима и исчезает после коррекции порока.
Однако при длительном существовании спазма артериол в стенке сосудов постепенно возникают органические изменения, выражающиеся в развитии фиброза интимы с постепенным уменьшением и даже закрытием просвета сосуда.
«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков