Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
Гиперлипемии (гиперхолестеринемия) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.
Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).
Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование β-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — β-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов. Доказательство антигенных свойств β-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза. Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.
Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах. В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, метаболического (обменного) фактора.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.
При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.
С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков