Активность ряда пиридоксаль-Р-зависимых ферментов

Активность ряда пиридоксаль-Р-зависимых ферментов, в частности некоторых аминотрансфераз, при злокачественных новообразованиях, как правило, значительно снижается (Т. Т. Березов, 1969).

В злокачественных опухолях (Bergel, 1961) и в лейкоцитах больных острым лейкозом (Wachstein е. а., 1960) уровень пиридоксаль-Р по сравнению с контролем снижен.

Однако биосинтез пиридоксаль-Р в злокачественных новообразованиях оставался до последнего времени не изученным. В значительной степени это объяснялось отсутствием чувствительного и надежного метода определения в тканях пиридоксалькиназы — ключевого фермента, обеспечивающего образование пиридоксаль-Р в присутствии пиридоксаля и АТФ.

Учитывая важную роль пиридоксаль-Р в функционировании цикла обмена фолиевой кислоты и его участие в катаболизме метаболитов триптофана, мы разработали надежные методы определения пиридоксаль-Р (Ю. В. Букин, А. В. Сергеев, 1970) и пиридоксалькиназы (Ю. В. Букин, 1969, 1972) в тканях и изучили в эксперименте содержание пиридоксаль-Р и его биосинтез при некоторых злокачественных новообразованиях и лейкозах (Ю. В. Букин, 1969, 1970, 1973; А. В. Сергеев, 1969; Ю. В. Букин и др., 1971).

В таблице ниже суммированы данные, полученные нами при исследовании активности пиридоксалькиназы у 11 больных со злокачественными новообразованиями. Во всех исследованных типах опухолевых клеток активность пиридоксалькиназы была значительно ниже, чем в контроле.

У больных острым лейкозом удельная активность пиридоксалькиназы в 2—3 раза снижена по сравнению с активностью фермента в лейкоцитах здоровых людей. Хотя клинический материал, накопленный к настоящему времени, еще весьма ограничен, не вызывает сомнения общая тенденция к снижению активности пиридоксалькиназы при злокачественном перерождении многих тканей.

Активность пиридоксалькиназы в тканях злокачественных опухолей и в лейкоцитах человека при остром лейкозе (индивидуальные показатели)

Объект исследования (материал получен при биопсии)	Активность фермента в тканях (Е/г ткани) или в лейкоцитарной массе (Е/мг белка)*
Височная доля коры головного мозга ребенка 1 1/2 лет:	19,3
серое вещество (контроль)	19,3
белое вещество (контроль)	11,3
эпендимобластома (2 зоны)	4,1; 4,6
Почка взрослого человека:
а) мозговой слой (контроль)	51,4
корковый слой (контроль)	42,2
гипернефроидный рак	33,3
б) мозговой слой (контроль)	45,5
корковый слой (контроль)	36,7
гипернефроидный рак	15,7
Печень взрослого человека (материал получен при аутопсии):
непораженная ткань	0,9
метастазирующий рак печени (ткань узла)	0,1
Ткань матки без признаков злокачественного поражения (контроль)	5,7
Ткань матки, пораженная хорионэпителиомой	3,2
Лейкоциты здоровых доноров	0,062; 0,069
Лейкоциты больных острым лейкозом:
лимфолейкоз	0,029; 0,034
миелолейкоз	0,017; 0,020

* За единицу активности (1 Е) пиридоксалькиназы здесь и далее принято образование 1 нмоль пиридоксаль-Р за минуту при 37°.

«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Популярные статьи раздела