Плазмакинины в развитии патологических состояний

Плазмакининам приписывается активное участие в развитии патологических состояний, таких как мигрень, ангионевротический отек, панкреатит, травматический шок и др.

Особое место им отводится и в генезе воспалительной реакции, так как в результате местного освобождения плазмакининов возникает гиперемия, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки — отек, вследствие раздражения рецепторного аппарата — боль и т. д. Все это послужило основанием к рассмотрению плазмакининов в качестве комплексного медиатора воспалительной реакции.

К числу активных факторов относится еще и ренин-ангиотензиновая система.

Ренин является веществом прессорного действия, главным местом его секреции считается юкстагломерулярный аппарат основания почечных клубочков. Основная секреция ренина составляет 9±7 нг/(л*мин), стимуляция секреции обусловливается почечной ишемией. В присутствии ренина происходит гидролиз ангиотензина (плазматического глобулина) с образованием неактивного ангиотензина-I.

В результате энзиматических реакций последний превращается в активный ангиотензин- II, представляющий октапептид с молекулярным весом 2750.

Инактивация ангиотензина осуществляется ангиотензинами плазмы крови. Более половины циркулирующего ангиотензина инактивируется в первые минуты его образования. В комплексе ренин-ангиотензин ренин выступает как энзим, ангиотензин же наделен физиологическими свойствами.

Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе НА более чем в 50 раз. Действие это может быть прямым и опосредованным через симпатико-адреналовую систему.

Симпатико-адреналовая система может активироваться в этом случае непосредственно или центральными механизмами. Наиболее сильно сосудосуживающее действие проявляется в кожных покровах и внутренних органах, менее чувствительны к ангиотензину сосуды скелетных мышц, мозга, сердца, почти не реагируют сосуды легких.

Особенно сильное действие комплекса ренин—ангиотензин проявляется на почке, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации, антидиуретическом действии и косвенном действии альдостерона как регулятора канальцевой функции и водно-электролитного равновесия.

Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты. Клеточное действие ангиотензина сводится к активации циклической АМФ и трансмембранного транспорта. Помимо собственного, ангиотензин обладает целым рядом действий, медиаторами которых являются катехоламины.

«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев