В кишечнике происходит выделение из крови ряда веществ: белков, липидов, глюкозы, электролитов и др. Это физиологический процесс, способствующий поддержанию обменного гомеостаза. Белок, выделяющийся в кишечнике, расщепляется там до аминокислот, которые вновь всасываются, что помогает сохранению аминокислотного гомеостаза. Механизм сброса глюкозы в тонкую кишку создает условия для поддержания постоянства уровня моносахаридов в крови (Беркман, Яценко, 1975).
В условиях патологии выделительные процессы в кишечнике могут усиливаться и тогда выделяющиеся вещества теряются с калом. Повышается выделение липидов, но особенно большое клиническое значение приобретает усиленная потеря белков, вызывающая довольно тяжелый клинический синдром экссудативной энтеропатии. Последний встречается при различных патологических процессах (см. с. 152). Одним из важнейших механизмов проникновения белков крови в просвет желудочно-кишечного тракта являются нарушения местной микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника. Степень экссудации белка в кишечнике зависит от состояния его кровоснабжения. У собак после 2-часовой ишемии верхней мезентериальной артерии повышается потеря с фекалиями радиоактивного поливинилпирролидона — индикатора экссудативных процессов в кишечнике (Zuidema et al., 1962). То же наблюдается при сосудистых поражениях кишечника у человека.
Существующие в литературе сведения о фармакологии выделительной функции кишечника очень скудны. Ряд фармакологических средств вызывает усиленную потерю белка в кишечнике. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) в фармакологических дозах вызывает у здоровых людей повышенную потерю с калом альбумина 51Cr (Beeken, 1967). Длительный прием слабительных (фенолфталеин, бисакодил) может стать причиной экссудативной энтеропатии у человека (Heizer et al., 1968). Потеря с калом 51 Cr возрастает при внутривенном введении 40% этанола, процесс этот более выражен у лиц с поверхностным и атрофическим гастритом (Chowdnury et al., 1977). Некоторые либераторы гистамина вызывают в эксперименте у собак усиленную потерю белка через желудочно-кишечный тракт (Davenport, 1971).
Возможности развития медикаментозных экссудативных гастроэнтеропатий должны учитываться в лечебной практике.
«Фармакологическая регуляция функций кишечника»,
А.В.Фролькис
