B12-(фолиево)-ахрестическая анемия (патогенез)
Отсутствие симптомов повышенного разрушения эритроцитов исключает роль гемолиза в патогенезе ахрестической анемии.
При ахрестической анемии нет поражения кишечника, следовательно, всасывание антианемических веществ не нарушено, нет и нарушений желудочной секреции — желудочный (внутренний) антианемический фактор сохранен (что доказывается положительной крысоретикулоцитарной реакцией).
Содержание витамина B12 в плазме крови нормально или повышено.
Доказано, что печень умерших от ахрестической анемии обладает антианемической активностью, следовательно, в ней содержатся витамин B12 и фолиевая кислота.
Эти факты дают основание высказать предположение, что при B12-(фолиево)-ахрестической анемии витамины кроветворения всасываются в кишечнике и откладываются в печени, но не утилизируются костным мозгом.
Течение болезни неуклонно прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет.
Прогноз неблагоприятный.
«Клиническая гематология», И.А.Кассирский
Популярные статьи раздела
