Как известно, инфаркт миокарда обычно развивается на фоне патологически измененного сердца.
Между тем экспериментальное моделирование инфаркта миокарда, адекватного клиническим условиям, со сложными и многообразными предынфарктными явлениями уступает место неадекватным моделям, отражающим только отдельные стороны болезни (С. М. Павленко, 1968; и др.).
Большинство авторов считает вполне оправданной экспериментальную модель инфаркта, создаваемую путем перевязки у животных ветвей венечных артерий (В. В. Фролькие, К. И. Кульчицкий и др., 1962; А. Л. Мясников, Б. И. Чазов, И. К. Шхвацабая, Н. Н. Кипшидзе, 1963; В. В. Парин и Н. М. Федоров, 1968; Г. Ф. Иванов, 1932; Б. В. Огнев, 1945; Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе, 1967; К. И. Кульчицкий, 1962; М. Г. Шевчук, 1969; и мн. др.).
Следующим этапом явилось экспериментальное изучение инфаркта миокарда на фоне моделирования патологических состояний миокарда, что уже позволяет больше приблизиться к клиническим условиям.
Среди способов моделирования предынфарктных состояний миокарда значительный интерес представляют модели компенсаторной гиперфункции сердца преимущественно лево- либо правожелудочкового типов, создаваемые путем дозированного стенозирования на разных уровнях аорты либо легочного ствола, ветвей легочной артерии, а также на фоне других многочисленных способов моделирования так называемого «легочного сердца».
На таких моделях представляется возможным изучать в динамике особенности течения инфаркта на фоне последовательно развивающихся стадий компенсаторной гиперфункции сердца (КГС) — аварийной стадии, стадии относительно устойчивой гиперфункции и стадии истощения, изнашивания сердца (Ф. 3. Меерсон, 1960, 1965).
Несмотря на важность сосудистого фактора в развитии изнашивания и недостаточности сердца, несмотря на то, что коронарное русло гипертрофированного миокарда является предметом постоянного внимания клиницистов и экспериментаторов, все же морфологические особенности развития экспериментального инфаркта миокарда в условиях выраженных нагрузок на правые и левые отделы сердца еще во многом остаются неизученными. Так, С. А. Виноградов (1957) изучал морфологию инфаркта миокарда у кроликов после стенозирования брюшной аорты либо легочного ствола.
К. А. Горнак (1967) создавала у собак модель аневризмы сердца сочетанием перевязки нисходящей ветви левой венечной артерии и стенозирования грудной аорты. Л. В. Костюк (1958) исследовала инфаркт на фоне рефлексогенной формы экспериментальной гипертонии, вызываемой двусторонней резекцией прессорецепторного аппарата дуги аорты и каротидных синусов.
В этих исследованиях авторы мало уделили внимания анатомическим преимущественно макромикроскопическим сторонам развивающегося окольного кровотока сердца, рассматривая вопросы главным образом на гистохимическом и клеточном уровнях, без детального учета особенностей развития инфаркта на фоне различных стадий КХС.
Для детализации этих вопросов в нашей лаборатории Ю. X. Шидаков в первой серии опытов на 45 собаках изучал окольный кровоток сердца после перевязки нисходящей ветви левой венечной артерии и ее средней трети одновременно со стенозированием дуги аорты на 2/3 ее просвета либо спустя 15, 30, 60 дней после аналогичного стенозирования аорты, т. е. на фоне указанных выше трех последовательно развивающихся стадий компенсаторной гиперфункции сердца.
В контрольных опытах перевязывалась на тех же уровнях ветвь венечной артерии без дополнительных вмешательств (19 собак) либо только стенозировалась дуга аорты (23 собаки), а также изучались кровеносные сосуды сердца в норме (15 собак).
Животные умерщвлялись спустя 1, 3, 7, 15, 30 и 60 дней после операций. Прижизненно записывались ЭКГ в трех стандартных отведениях. Перед умерщвлением в острых опытах определялся ретроградный кровоток по Маутц-Греггу.
«Коллатеральное кровообращение органов при моделировании
патологических состояний и оперативных вмешательств»,
под ред. проф. А.Л.Лейтеса
- Перевязка передней нисходящей ветви левой венечной артерии с одновременным стенозированием дуги аорты на 2/3 ее просвета
- Перевязка передней нисходящей ветви левой венечной артерии на фоне 15 дневного стенозирования дуги аорты на 2/3 ее просвета
- Кардиосклероз, развивающийся через 30 — 60 дней после стенозирования аорты
