Влияние на память рыбок ацетоксициклогексимида

Мы установили, что очень небольшое количество этого препарата (всего 0,1 микрограмма, т. е.1/1 700 дозы пуромицина по весу) приводит к заметному ослаблению памяти у карася (смотрите рисунок ниже).


Подавление синтеза белка в клетках мозга золотой рыбки

Подавление синтеза белка в клетках мозга золотой рыбки

Подавление синтеза белка в клетках мозга золотой рыбки может быть вызвано ацетоксициклогексимидом (жирная кривая) и пуромицином (тонкая кривая). Оба эти соединения блокируют фиксацию следов памяти. Оказалось, что ацетоксициклогексимид в этом смысле в несколько сот раз эффективнее пуромицина.


Одновременно наблюдается соизмеримое торможение процессов синтеза белка в мозгу золотой рыбки.

Результаты этих экспериментов, указывающие на необходимость синтеза белка для консолидации следов памяти, весьма показательны, но доказательными их признать нельзя. Л. Флекснер со своими сотрудниками обнаружил, что пуромицин нарушает память у мышей, тогда как ацетоксициклогексимид никакого эффекта не дает. На основании этих экспериментов Флекснер сделал вывод, что для формирования следов памяти нужен белок, но процесс собственно обучения с синтезом белка непосредственно не связан, а затрагивает информационную РНК. Иные условия их экспериментов, а также тот факт, что они работали с другим видом животных, не позволяют сопоставить их результаты с нашими.

В ходе наших экспериментов с золотыми рыбками мы пришли к выводу, что способность к обучению и память являются формами биологического развития. Мозг животного можно представить себе как наследственную систему «проводов», в которой допустим любой способ соединения, но реализуется далеко не каждый. Возможно, при формировании кратко-временной памяти способ соединения отбирается быстро, но соединение это получается непрочным. Пока что синтез белка не нужен, поэтому пуромицин и не влияет на кратковременную память. Для консолидации полученное соединение должно быть прочно «спаяно»; вполне разумно допустить, что на сей раз необходим синтез нового белка. Образованию таких связей, конечно, будет препятствовать как пуромицин, так и ацетоксициклогексимид.

Другая возможность состоит в том, что введенный препарат блокирует не образование связей, а только передачу сигнала, определяющего начало фиксации в памяти новых сведений. Об этом свидетельствуют наблюдения над людьми, у которых поражены определенные участки мозга (мамиллярные тела, аммонов рог). Эти люди сохраняют в памяти то, что запомнили много лет назад, и способны запоминать также новые сведения, но эти новые сведения они быстро забывают. Опыты на животных тоже позволяют сделать заключения, говорящие в пользу гипотезы о сигнале фиксации. В настоящее время мы проводим эксперименты, которые, мы надеемся, помогут выяснить, какая из этих гипотез лучше согласуется с действием пуромицина и ацетоксициклогексимида на память золотой рыбки.


«Молекулы и клетки», под ред. акад. Г.М.Франка