Анализ биологической токсичности лимфы сердца при воспроизведении инфаркта миокарда

М. Feola и соавт. (1977) выявили «ножницы» между характером выведения лимфы в условиях, когда существуют экстракардиальные препятствия лимфооттоку (в виде сопротивления, создаваемого лимфатическим узлом и другими внесердечными препятствиями) и когда эти препятствия устраняются пересечением и катетеризацией лимфатического экстракардиального ствола. Учитывая это, мы провели соответствующие исследования.

В 8 экспериментах лимфоотток в сердце определяли без пересечения надсердечного лимфатического коллектора, регистрируя время появления и клиренса синьки Эванса (после введения 0,2 мл в эпикард верхушки левого желудочка) на уровнях:

  • субэпикардиального сплетения,
  • надсердечного лимфатического коллектора,
  • сердечного лимфатического узла.

Полученные факты подтвердили данные о том, что пересечение главного лимфатического коллектора ускоряет выведение лимфы из сердца в условиях моделирования локальной ишемии миокарда. В наших наблюдениях у животных с пересеченным лимфатическим стволом освобождение сердца от красителя происходило в 3 — 8 раз быстрее, чем у животных с интактным лимфатическим стволом.

Анализ биологической токсичности лимфы сердца при воспроизведении инфаркта миокарда показал ее чрезвычайно патогенное действие. Даже разведение в 5 раз не устраняло, при внутрибрюшном введении 1 мл раствора мышам с блокированной ретикулоэндотелиальной системой (РЭС), тяжелой токсической реакции и гибели большинства из них.

Эти данные сочетаются с данными о токсичности лимфы, полученной из дренированного грудного протока у собак с кардиогенным шоком. Выраженное токсическое действие сердечной лимфы собак с окклюзированной коронарной артерией было недавно подтверждено L. Szlavi и соавт. (1980).

При ее введении в коронарную артерию здоровых собак у последних возникали тяжелые аритмии. У 3 из 7 животных политопные желудочковые экстрасистолы привели через 35 — 90 мин к фибрилляции. У остальных животных приступы желудочковой тахикардии сменились нормальным ритмом, но увеличение сегмента ST, превышающее 3 мм, сохранялось в течение 6 ч.

В опытах с прижизненной микроскопией брыжейки крыс фиксировали реакцию лимфатических сосудов при нанесении на их поверхность капли исследуемой лимфы. Оказалось, что последняя вызывает их резкую спастическую реакцию вплоть до полного смыкания стенок (смотрите в разделе Диагностика токсичности жидких сред организма и состояния лимфатического дренажа), переходящую в паралитическую.

Спазм наступал после кратковременного, но выраженного учащения перистальтики лимфатического сосуда. Через 5 — 10 мин сосуд начинал постепенно расширяться и в ряде случаев переставал реагировать на повторные воздействия лимфой и на индикаторные раздражители (раствор адреналина, гистамина и т. д.).

Эти данные позволяют заключить, что образующиеся в ишемизированном миокарде собак токсические продукты метаболизма оказывают выраженное действие не только на лимфатическую систему сердца, но и па экстракардиальные лимфовыводящие пути, что отражается на состоянии лимфодренажа миокарда. В опытах с введением токсичной лимфы в коронарную артерию собак L. Szlavi и соавт. (1980) зарегистрировали увеличение размеров и количества контрастируемых лимфососудов миокарда на 160%.

Все сказанное позволяет подытожить сложившуюся к недавнему времени ситуацию.
Была подробно исследована анатомия лимфатической системы сердца, накоплены данные об образовании и транспорте сердечной лимфы с учетом как общих закономерностей этого процесса, так и его регионарной специфики, получена весьма убедительная информация о роли лимфатического дренажа миокарда в патогенезе многих заболеваний сердца включая атеросклероз, сердечную недостаточность, воспалительные процессы и особенно ишемию и инфаркт миокарда.

Эти данные свидетельствовали о важной роли нарушений лимфодренажа в сердечной патологии. При этом совершенно отсутствовали принцип и средства воздействия на лимфатический дренаж миокарда с лечебной целью. В течение ряда лет мы разрабатываем эту проблему. Созданные и изученные в экспериментах методы дали реально ощутимые клинические результаты.

Учитывая приведенные выше данные о влиянии перерезки лимфатического коллектора сердца на лимфодренаж, в дальнейших опытах изучение лимфооттока от сердца производилось без пересечения лимфатического коллектора сердца (по времени удаления синьки Эванса).

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин