В экспериментах А. А. Кедика перевязка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии в ее средней трети приводила к значительному замедлению выведения лимфотропного красителя из сердца. Еще более резко замедлялось его прохождение через регионарный лимфатический узел. Замедление «очищения» миокарда начиналось с первых минут воспроизведения модели и прогрессировало в дальнейшем.
Лимфогенное выведение голубого Эванса из миокарда при перевязке ветви венечной артерии
Этап выведения красителя | Исходные данные, мин (100%) | После перевязки коронарной артерии через | |||
15 — 30 мин | 120 — 150 мин | ||||
мин | % | мин | % | ||
1-й | 2,5 | 12 | 480 | 14 | 560 |
3,0 | 8 | 267 | 11 | 367 | |
3,0 | 15 | 500 | — | — | |
4,0 | 10 | 250 | — | — | |
4,0 | 13 | 325 | 16 | 400 | |
M ± m | 3,3 ± 0,3 | 11,6 ± 1,2 | 352 ± 36 | 13,7 ± 1,5 | 415 ± 45 |
2-й | 21 | 110 | 524 | 120 | 462 |
26 | 84 | 323 | 120 | 571 | |
33 | 160 | 485 | — | — | |
40 | 128 | 320 | 128 | 320 | |
46 | 148 | 322 | — | — | |
M ± m | 33,2 ± 4,5 | 126 ± 13,5 | 380 ± 40 | 128 | 444 |
В таблице отражены два этапа эвакуации красителя из миокарда: 1-й этап характеризует время от момента введения красителя до его появления в надсердечном лимфатическом стволе, 2-й этап — время от введения красителя до момента его выведения из миокарда (момент полного просветления экстрамиокардиального лимфатического сосуда).
Обращает внимание то, что у собак с перевязанной ветвью венечной артерии 2-й этап затягивался более чем на 2 ч, не завершаясь до тех пор, пока не прекращалось наблюдение. При введении маннитола ситуация заметно изменялась.
У этой группы собак показатели 1-го этапа составляли: до перевязки ветви венечной артерии 4,3 + 0,9, после перевязки и введения маннитола через 15 мин 9,3 ± 1,5 (216%), через 90 — 120 мин 11,0 ± 1,5 (256%).
Показатели 2-го этапа составляли: до перевязки ветви венечной артерии 32,0 ± 4,4 мин, после перевязки и введения маннитола через 15 мин 78,11 ± 13,5 (244%), через 90 — 120 мин 107,0 ± 34 (334%). Таким образом, маннитол заметно ускорял (замедленное в результате перевязки ветви коронарной артерии) освобождение миокарда от красителя.
Еще более выраженное действие оказал террилитин, как на 1-й, так и на 2-й этапы выведения красителя. По существу скорость этого процесса не отличалась от исходной. При исходном показателе 1-го этапа 5,2 ± 1,0, после перевязки ветви коронарной артерии и введения террилитина зарегистрировано через 15 мин 6,5 ± 1,5 (125%), через 90 — 120 мин 6,3 ± 1,3 (121%).
Показатели 2-го этапа: до перевязки ветви венечной артерии 30,7 ± 4,5, после перевязки и введения террилитина через 15 мин 34,7 ± 3,2 (113%), через 90 — 120 мин 35,3 ± 3,0 (115%). Таким образом установлено, что лимфатический дренаж миокарда поддается регуляции как в физиологических, так и в патологических условиях.
Скорость выведения лимфотропного красителя
Скорость выведения лимфотропного красителя из сердца при перевязке ветви венечной артерии у собак.
А — до перевязки;
Б — через 15 — 30 мин после перевязки;
В — через 120 — 150 ми» после перевязки: 1 — без дополнительных воздействий, 2 — под действием маннитола, 3 — под действием террилитина.
В опытах с пересеченным лимфатическим коллектором цифровые данные были несколько другими, но принципиальная картина сдвигов оставалась той же. В этих опытах изучалась токсичность лимфы, оттекающей от сердца в условиях стимуляции лимфатического дренажа миокарда. Результаты исследования отображены на рисунке.
Как видно на рисунке, при стимуляции лимфатического дренажа миокарда и увеличении объема оттекающей лимфы не происходит уменьшения ее токсичности. Это свидетельствует о том, что усиленный поток лимфы не разводит токсические метаболиты, а вымывает их из миокарда. Контрольные опыты на интактном сердце показали, что стимуляция лимфатического дренажа миокарда не влияет на токсические свойства выделяющейся лимфы.
Стимуляция лимфатического дренажа миокарда
Стимуляция лимфатического дренажа миокарда у собак. По горизонтали — время удаления введенного в миокард красителя через «надсердечный» (6) лимфатический сосуд; 1 — интактное сердце (100%); 2 — введение террилитина (10 ПЕ/кг); 3 — 5 — модель инфаркта миокарда: 3 — без стимуляции лимфооттока; 4 — введение террилитина (10 ПЕ/кг); 5 — введение 1 г/кг маннитола в 10% растворе. Кружки — реакция самцов мышей с блокированной ретикулоэндотелиальной системой на внутрибрюшное введение лимфы, оттекающей от миокарда; 1:1 — нетоксична в неразведенном виде (белые знаки) и токсична (черные знаки); 1:3, 1:5, 1:6 — степень токсичности, определяемая по наступлению смерти мышей, в зависимости от разведения лимфы, оттекающей от миокарда при моделировании инфаркта миокарда.
Очаговое нарушение коронарного кровотока вызывает в большинстве зон миокарда, включая области с сохраненным коронарным кровотоком, снижение напряжения кислорода. Этот факт согласуется с известными данными литературы [Саноцкая Н. В., 1963, 1964; Sayen F. et al., 1951, 1954, 1962, и др.].
В некоторых участках миокарда, расположенных вдали от зоны ишемии, в течение 10 — 30 мин наблюдалось повышение РО2. Такая на первый взгляд парадоксальная реакция описана в литературе при ишемии [Саноцкая Н. В., 1963] и может быть объяснена компенсаторным усилением кровоснабжения неповрежденного миокарда.
Свободный кислород (содержание которого в тканях характеризует бросковый ток РО2) возрастал до меньших величин, чем диффузия кислорода (показатели диффузионного тока). Впоследствии локальный избыток кислорода может сменяться его недостатком в части микрозон миокарда, расположенных вдали от ишемического очага.
Внутривенное введение собакам с окклюзированной передней межжелудочковой ветвью левой венечной артерии террилитина в дозе 10 — 15 ПЕ/кг вызвало в большинстве зон миокарда, расположенных вне бассейна окклюзированной артерии, повышение РО2 (р < 0,01).
В единичных локализациях, где РО2 после коронарной окклюзии временно повышалось, реакция на террилитин была непостоянной: в одних участках РО2 повышалось, в других — снижалось.
Изменение РО2 в различных участках миокарда
Изменение РО2 в различных участках миокарда после окклюзии ветви коронарной артерии и введения террилитина у собак.
А — бросковый ток;
Б — диффузионный ток.
Корреляция между степенью снижения РО2 после окклюзии ветви коронарной артерии и степенью последующего повышения РО2 после введения террилитина находится на невысоком уровне (для броскового тока r = — 0,498, для диффузионного тока r = — 0,270).
Это говорит о том, что повышение РО2 может быть различным в зонах миокарда с любой степенью гипоксии. Под влиянием террилитина в большинстве зон регистрации РО2 усиливается реакция на вдыхание кислорода, которая при ишемии миокарда резко угнетена.
Все сказанное позволяет считать, что стимуляция лимфатического дренажа сердца при острой очаговой ишемии миокарда в подавляющем большинстве локализаций улучшает процессы доставки и усвоения кислорода в сердечной мышце.
«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин