Эксперименты Кедика

В экспериментах А. А. Кедика перевязка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии в ее средней трети приводила к значительному замедлению выведения лимфотропного красителя из сердца. Еще более резко замедлялось его прохождение через регионарный лимфатический узел. Замедление «очищения» миокарда начиналось с первых минут воспроизведения модели и прогрессировало в дальнейшем.

Лимфогенное выведение голубого Эванса из миокарда при перевязке ветви венечной артерии

Этап выведения красителя Исходные данные, мин (100%) После перевязки коронарной артерии через
15 — 30 мин 120 — 150 мин
мин %мин %
1-й2,51248014560
3,0826711367
3,015500
4,010250
4,01332516400
M ± m3,3 ± 0,311,6 ± 1,2352 ± 3613,7 ± 1,5415 ± 45
2-й21110524120462
2684323120571
33160485
40128320128320
46148322
M ± m33,2 ± 4,5126 ± 13,5380 ± 40128444

В таблице отражены два этапа эвакуации красителя из миокарда: 1-й этап характеризует время от момента введения красителя до его появления в надсердечном лимфатическом стволе, 2-й этап — время от введения красителя до момента его выведения из миокарда (момент полного просветления экстрамиокардиального лимфатического сосуда).

Обращает внимание то, что у собак с перевязанной ветвью венечной артерии 2-й этап затягивался более чем на 2 ч, не завершаясь до тех пор, пока не прекращалось наблюдение. При введении маннитола ситуация заметно изменялась.

У этой группы собак показатели 1-го этапа составляли: до перевязки ветви венечной артерии 4,3 + 0,9, после перевязки и введения маннитола через 15 мин 9,3 ± 1,5 (216%), через 90 — 120 мин 11,0 ± 1,5 (256%).

Показатели 2-го этапа составляли:
до перевязки ветви венечной артерии 32,0 ± 4,4 мин, после перевязки и введения маннитола через 15 мин 78,11 ± 13,5 (244%), через 90 — 120 мин 107,0 ± 34 (334%). Таким образом, маннитол заметно ускорял (замедленное в результате перевязки ветви коронарной артерии) освобождение миокарда от красителя.

Еще более выраженное действие оказал террилитин, как на 1-й, так и на 2-й этапы выведения красителя. По существу скорость этого процесса не отличалась от исходной. При исходном показателе 1-го этапа 5,2 ± 1,0, после перевязки ветви коронарной артерии и введения террилитина зарегистрировано через 15 мин 6,5 ± 1,5 (125%), через 90 — 120 мин 6,3 ± 1,3 (121%).

Показатели 2-го этапа: до перевязки ветви венечной артерии 30,7 ± 4,5, после перевязки и введения террилитина через 15 мин 34,7 ± 3,2 (113%), через 90 — 120 мин 35,3 ± 3,0 (115%). Таким образом установлено, что лимфатический дренаж миокарда поддается регуляции как в физиологических, так и в патологических условиях.


Скорость выведения лимфотропного красителя

Скорость выведения лимфотропного красителя

Скорость выведения лимфотропного красителя из сердца при перевязке ветви венечной артерии у собак.

А — до перевязки;
Б — через 15 — 30 мин после перевязки;
В — через 120 — 150 ми» после перевязки: 1 — без дополнительных воздействий, 2 — под действием маннитола, 3 — под действием террилитина.


В опытах с пересеченным лимфатическим коллектором цифровые данные были несколько другими, но принципиальная картина сдвигов оставалась той же. В этих опытах изучалась токсичность лимфы, оттекающей от сердца в условиях стимуляции лимфатического дренажа миокарда. Результаты исследования отображены на рисунке.

Как видно на рисунке, при стимуляции лимфатического дренажа миокарда и увеличении объема оттекающей лимфы не происходит уменьшения ее токсичности. Это свидетельствует о том, что усиленный поток лимфы не разводит токсические метаболиты, а вымывает их из миокарда. Контрольные опыты на интактном сердце показали, что стимуляция лимфатического дренажа миокарда не влияет на токсические свойства выделяющейся лимфы.


Стимуляция лимфатического дренажа миокарда

Стимуляция лимфатического дренажа миокарда

Стимуляция лимфатического дренажа миокарда у собак. По горизонтали — время удаления введенного в миокард красителя через «надсердечный» (6) лимфатический сосуд; 1 — интактное сердце (100%); 2 — введение террилитина (10 ПЕ/кг); 3 — 5 — модель инфаркта миокарда: 3 — без стимуляции лимфооттока; 4 — введение террилитина (10 ПЕ/кг); 5 — введение 1 г/кг маннитола в 10% растворе. Кружки — реакция самцов мышей с блокированной ретикулоэндотелиальной системой на внутрибрюшное введение лимфы, оттекающей от миокарда; 1:1 — нетоксична в неразведенном виде (белые знаки) и токсична (черные знаки); 1:3, 1:5, 1:6 — степень токсичности, определяемая по наступлению смерти мышей, в зависимости от разведения лимфы, оттекающей от миокарда при моделировании инфаркта миокарда.


Очаговое нарушение коронарного кровотока вызывает в большинстве зон миокарда, включая области с сохраненным коронарным кровотоком, снижение напряжения кислорода. Этот факт согласуется с известными данными литературы [Саноцкая Н. В., 1963, 1964; Sayen F. et al., 1951, 1954, 1962, и др.].

В некоторых участках миокарда, расположенных вдали от зоны ишемии, в течение 10 — 30 мин наблюдалось повышение РО2. Такая на первый взгляд парадоксальная реакция описана в литературе при ишемии [Саноцкая Н. В., 1963] и может быть объяснена компенсаторным усилением кровоснабжения неповрежденного миокарда.

Свободный кислород (содержание которого в тканях характеризует бросковый ток РО2) возрастал до меньших величин, чем диффузия кислорода (показатели диффузионного тока). Впоследствии локальный избыток кислорода может сменяться его недостатком в части микрозон миокарда, расположенных вдали от ишемического очага.

Внутривенное введение собакам с окклюзированной передней межжелудочковой ветвью левой венечной артерии террилитина в дозе 10 — 15 ПЕ/кг вызвало в большинстве зон миокарда, расположенных вне бассейна окклюзированной артерии, повышение РО2 (р < 0,01).

В единичных локализациях, где РО2 после коронарной окклюзии временно повышалось, реакция на террилитин была непостоянной: в одних участках РО2 повышалось, в других — снижалось.


Изменение РО2 в различных участках миокарда

Изменение РО2 в различных участках миокарда

Изменение РО2 в различных участках миокарда после окклюзии ветви коронарной артерии и введения террилитина у собак.

А — бросковый ток;
Б — диффузионный ток.


Корреляция между степенью снижения РО2 после окклюзии ветви коронарной артерии и степенью последующего повышения РО2 после введения террилитина находится на невысоком уровне (для броскового тока r = — 0,498, для диффузионного тока r = — 0,270).

Это говорит о том, что повышение РО2 может быть различным в зонах миокарда с любой степенью гипоксии. Под влиянием террилитина в большинстве зон регистрации РО2 усиливается реакция на вдыхание кислорода, которая при ишемии миокарда резко угнетена.

Все сказанное позволяет считать, что стимуляция лимфатического дренажа сердца при острой очаговой ишемии миокарда в подавляющем большинстве локализаций улучшает процессы доставки и усвоения кислорода в сердечной мышце.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин