Клинические наблюдения

Исследования по предложенной Ю. М. Левиным и нами программе проведены Н. А. Шиловой и А. Э. Радзевичем. В лечении больных с кардиогенным шоком участвовали А. А. Кедик и М. С. Бердичевский

Проанализировано влияние маннитола на течение инфаркта миокарда у больных с острым крупноочаговым и трансмуральным инфарктом миокарда. Больные были доставлены в блок интенсивной терапии Городской клинической больницы № 52 специализированными бригадами скорой медицинской помощи Москвы в первые сутки заболевания. Женщин было 54, мужчин 93 в возрасте от 30 до 89 лет.

Из 147 больных 45 составили контрольную группу. Им проводилась общепринятая терапия. В основной группе 102 больных наряду с этим был использован маннитол — 10% раствор фирмы «Leiras» (Финляндия) в ампулах по 500 мл, готовый к употреблению, вводили 22 больным; 30% раствор приготовляли ex tempore, добавляя в ампулу, содержавшую 30 г сухого маннитола, воду для инъекций или изотонический раствор хлорида натрия до 100 мл, эта концентрация была применена у 80 больных.

Растворы вводили внутривенно из расчета 1 — 1,5 г/кг со скоростью 60 — 100 капель в минуту. Первая инфузия осуществлялась сразу же после постановки диагноза инфаркта миокарда, вторая — через 12 — 24 ч. Целесообразность третьего и четвертого введения маннитола диктовалась динамикой показателей размеров инфаркта и уменьшения признаков сердечной недостаточности.

Характеристика больных

Показатель	Группа больных
	контрольная		основная
	n = 45	%	n = 102	%
Мужчины	28	62,2	65	63,7
Женщины	17	37,8	37	36,3
Локализация инфаркта миокарда:
передний	23	51,1	46	45,1
задний	15	33,3	43	42,2
передний и задний	—		3	2,9
циркулярный	7	15,6	10	9,8
Осложнения:
стойкая экстрасистолия	9	20,0	13	12,7
аневризма сердца	17	37,8	25	24,5
Мерцательная аритмия:
блокада проводящих путей сердца	15	33,3	21	20,6
перикардиты	3	6,7	5	4,9
отек легких	7	15,7	10	9,8

Распределение больных по полу, возрасту, локализации инфаркта миокарда и его тяжести были идентичными в основной и контрольной группах.

Внутривенное введение маннитола практически не отражалось на ЧСС. У некоторых больных, получавших маннитол, через 4 — 6 ч после начала лечения отмечалось САД. В остальные дни наблюдения колебания САД не были выраженными. При анализе мощности левого желудочка (W) у большинства больных отмечалось ее увеличение.

Стойкая экстрасистолия в группе леченных маннитолом наблюдалась в 1,5 раза реже аневризма сердца в 1,6 раза реже, блокада проводящих путей в 1,6 раза реже, отек легких в 1,6 раза реже, чем в контрольной группе. Ни разу не была отмечена непереносимость к маннитолу или побочные реакции на его введение.

Результаты этих исследований подтверждают данные литературы о повышении эффективности (работоспособности) миокарда в условиях сниженной коронарной перфузии под влиянием маннитола [Wilierson G. Т. et al., 1972, 1975; Vlahakes G., Powell W, 1977].

В таблице Показатели 35 перикардиальных отведений перед началом лечения приведены исходные значения показателей 35 прекардиальных отведений. В связи со значительным разбросом данных исходных картограмм динамика выражалась в процентах к исходному значению.

Таблица Динамика ЭКГ35 (в процентах по отношению к исходной). Лечение 30% раствором маннитола (М ± m)

В группе больных, леченных маннитолом, отмечается значительно более быстрое уменьшение ΣST, чем в контрольной группе. Уже через 4 — 6 ч после начала лечения разница между средними значениями 2 ST в контрольной и основной (30% раствора маннитола) группах составляла 32% (р < 0,01). Достоверная разница сохраняется до конца наблюдения. Скорость снижения 2ST в первые 3 сут у больных, получавших 30% раствор маннитола, более чем вдвое превышала скорость снижения 2ST в контрольной группе. Все это говорит о положительном влиянии маннитола на динамику уменьшения периинфарктной зоны в остром периоде инфаркта миокарда. Похоже, но несколько слабее действовал 10% раствор маннитола.

Таблица Динамика ЭКГ35 (в процентах по отношению к исходной). Лечение 10% раствором маннитола (М ± m)

Полученные результаты соответствуют данным экспериментальных и клинических исследований других авторов [Захарова А. А., Бобкова В. И., 1982; Корочкин И. М. и др., 1984; Кlоner R. A., et al., 1975].

Анализ динамики зубцов Q показал, что в первые 3 дня лечения разница между значениями ΣQ в контрольной группе и леченных с применением маннитола была достоверной (р < 0,05). Поскольку показатель ΣQ позволяет косвенно судить о глубине некротического процесса в миокарде, можно предположить, что введение маннитола способствует замедлению формирования очага некроза.

Однако динамика nQ, косвенно отражающего площадь поражения, достоверно не отличалась в основной и контрольной группах. Вероятно, это свидетельство того, что маннитол практически не воздействует на уже образовавшуюся некротическую зону.

Более замедленное уменьшение амплитуды зубцов R в группе леченных с применением маннитола по сравнению с контрольной группой говорит о «защитном» влиянии маннитола на процесс формирования очага некроза.

Динамика изменения содержания сывороточных ферментов КФК и ЛДГ отражена в таблице Динамика сывороточных ферментов КФК и ЛДГ (М ± m).

В группе больных, леченных с применением маннитола, наблюдалось более раннее и крутое повышение уровня КФК с последующей более быстрой нормализацией содержания фермента. Такой результат можно объяснить эффектом вымывания продуктов деструкции из миокарда под влиянием маннитола, учитывая лимфогенный эффект последнего.

В группе леченных маннитолом на 2-е сутки заболевания отмечалось более крутое повышение сывороточной ЛДГ, чем в контрольной группе. Максимума содержание ЛДГ достигло к концу 2-х суток, а в контрольной группе — на 3-й сутки. Нормализация значений ЛДГ в контрольной группе произошла к 8 — 14-м суткам, а в группе леченных маннитолом — на 5 — 6-е сутки.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин

Популярные статьи раздела