Проблемы инфаркта миокарда

Обоснование терапии стимуляцией лимфатического дренажа
Роль нарушений лимфатического дренажа миокарда в патогенезе различных заболеваний сердца уже давно [Drinker G., 1940, и др.], а в последние годы особенно привлекает внимание исследователей [Зербино Д. Д., 1974; Ильинский С. П., 1981; Maroko Р.у 1974; Feola М. et al., 1977; Takenaka Y., Araki Т., 1977, и др.]. До недавних лет этот интерес имел лишь научно-познавательный характер. Разработка принципа и клинических средств воздействия на лимфатический дренаж вообще и сердца в частности [Левин Ю. М. и др., 1973, 1977, 1982; Орлов В. Н., 1982, и др.] придала этой проблеме новое, практическое звучание, открыв неиспользованный путь терапии заболеваний сердца. Стало очевидным, что при любом серьезном заболевании сердца обязательным и часто весьма патогенетически важным компонентом является заинтересованность его лимфатического дренажа. Разработанные способы позволяют в какой-то мере ослаблять эти нарушения. Хроническое затруднение лимфооттока из миокарда приводит к фиброзу [Зербино Д. Д., 1969; Kline К. et al., 1964, и др.]. С. П. Ильинский (1981) описывает выявленные при атеросклерозе сердца выраженные нарушения лимфоциркуляции с развитием лимфоангиосклероза, тромбоз лимфатических сосудов, лимфостаз, отек интерстиции, усугубляющие миокардиодистрофические расстройства. На почве нарушений свертываемости лимфы, лимфотромбоза и нарушений лимфатического дренажа в миокарде происходит развитие лимфостатической формы кардиосклероза. Автор считает, что «нарастание и углубление лимфопатологии может составить основу сердечной недостаточности». Нарушение лимфооттока из миокарда усиливает застойную недостаточность сердца [Leads S. et al., 1970]. Показано, что закупорка лимфатических сосудов сердца может приводить к снижению сократимости миокарда. Авторы настоятельно подчеркивают роль лимфатического дренажа миокарда как системы, предотвращающей его отек. В исследованиях других авторов при моделировании нарушений кровоснабжения отек миокарда являлся обязательным компонентом происходящих сдвигов. В опытах с воспроизведением воспалительного процесса в миокарде в условиях искусственной блокады лимфооттока патологические признаки развивались быстрее и проявлялись острее, чем без блокады лимфооттока. Участок воспаления был крупнее, содержал больше гигантских клеток, выраженнее был отек, процесс завершался более распространенным фиброзом. Обнаружено [Kline К. et al., 1964], что собаки с хронической блокадой лимфооттока из сердца более чувствительны к стафилококковой инфекции клапанов, чем контрольные.
«Основы лечебной лимфологии»,Ю.М.Левин