Картина гемодинамики после перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии соответствовала известным данным литературы [Мясников A. Л. и др., 1963; Chattergee К., Swan S., 1975, и др.],
В динамике показателей работы сердца после воспроизведения ишемии миокарда без дополнительных воздействий можно выделить три периода: 1-й — период падения сердечной деятельности (15 — 30 мин от начала ишемии), 2-й — период стабилизации гемодинамических показателей (примерно с 15-й по 60-ю минуту), 3-й — последующий период декомпенсации. В 3-м периоде наблюдалось снижение САД в среднем на 42%, МОС на 29%, уменьшение МРЛЖ на 67%, увеличение ЦВД в среднем на 256% от исходного.
Эти данные свидетельствуют о выраженном снижении насосной функции миокарда левого желудочка. У 2 животных из 7 наблюдались тяжелые нарушения ритма сердца, вызвавшие их гибель в течение 1-го часа. В условиях введения террилитина также можно выделить три периода.
Однако они (кроме 1-го) отличаются от указанных. В 1-м периоде (15 — 30 мин) показатели гемодинамики в обеих группах различались весьма незначительно. Во 2-м периоде отмечалось несколько большее повышение ЦВД и снижение МОС в группе собак, получивших террилитин (р < 0,01). В 3-м периоде, начиная с 45 — 60-й минуты ишемии, отчетливо проявлялось улучшение гемодинамических показателей по сравнению с контрольной группой животных. Достоверно увеличилось САД, МОС, МРЛЖ (р < 0,01), было отмечено более низкое, чем в контрольной группе, ЦВД (р < 0,001), исчезли имевшие место нарушения ритма сердца.
Острая очаговая ишемия миокарда у собак
Динамика:
I — среднего артериального давления (САД),
II — сердечного выброса (MOG),
III — частоты сердечных сокращений (ЧСС),
IV — центрального венозного давления (ЦВД),
V — общего периферического сопротивления (ОПС);
1 — без дополнительных воздействий;
2 — под влиянием террилитина (10 — 15 ПЕ/кг).
Обращает на себя внимание то, что на протяжении всего времени наблюдения, за исключением первых 15 мин, в группе собак, которым вводили террилитин, отмечалось более высокое по сравнению с контролем ОПСС (р < 0,01).
В исследованиях, проведенных совместно с В. А Фроловым, А. А. Кедиком и Э. А. Бадриевой, было обнаружено, что при острой очаговой ишемии миокарда в ультраструктуре сердечных миоцитов происходили изменения, совпадающие с описанными в литературе для этих сроков процесса [Митин К. С., 1969, 1974; Серов В. В., Пауков В. С., 1974; Пауков В. С., Фролов В. А., 1982; Jennings R. et al., 1975; Trump В., 1976, и др.]: в основном это явления выраженного отека миокарда и деструкции внутриклеточных органелл и в первую очередь митохондрий.
Электронограмма миокарда собаки
Интактное сердце после введения террилитина: А, Б — через 30 мин, В, Г — через 60 мин. Ув.: А — 22 000; Б, В, Г — 9000. А — небольшое разрыхление сарколеммы; Б — скопление лизосом, набухание митохондрий. В — большое с изрезанными контурами ядро, бедное хроматином; Г — усиленный пиноцитоз в стенке капилляра: М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.
Идентичные по характеру изменения в течение 1-го часа ишемии происходили как в зоне, кровоснабжающейся окклюзированной артерией, так и в отдаленных участках миокарда. Эти данные подтверждают мнение [Пауков В. С., 1977; Jennings R., Ganote C. r 1976, и др.] о решающем значении сдвигов, возникающих в течение 1-го часа ишемии в «интактной» зоне миокарда, для исхода процесса.
Электронограмма миокарда сердца собаки
После перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. Ув. 9000. А, Б — через 30 мин, В, Г — через 60 мин. А сарколемма отслоена скопившейся жидкостью и сохраняет связь с миофибриллами только в области полосок Z; Б — набухание, деструкция крист и просветление матрикса митохондрий. В — более выраженный внутриклеточный отек, липидные включения; Г — почти полное вымывание матрикса митохондрий, скопление лизосом. М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.
Террилитин, вводимый на фоне острой очаговой ишемии миокарда, уменьшал его отечность, при этом наиболее уменьшался внутриклеточный отек. Значительно меньше была выражена степень деструкции сарколеммы и разрушение внутриклеточных структур (особенно через 60 мин ишемии). Наиболее проявлялось положительное действие террилитина в отдаленных от ишемического очага зонах миокарда.
Электронограмма миокарда сердца собаки
После перевязки передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии и введения террилитина: А, Б — через 30 мин, Б, Г — через 60 мин. Ув.: А, В — 22 000, Б, Г — 9000. А — умеренный внутриклеточный отек, сарколемма разрыхлена, но сохраняет двуконтурность; Б — умеренное набухание митохондрий. В — ядро с выраженной маргинацией хроматина, расширенные пустые канальцы саркоплазматического ретикулума; Г — фактически отсутствие внутриклеточного отека, большинство митохондрий с сохраненной структурой. М — митохондрии; Мф — миофибриллы; Я — ядро; С — сарколемма; К — капилляр; Лз — лизосомы.
В то же время через 30 мин ишемии у животных, получавших террилитин, повышалась активность лизосомального аппарата сердечных миоцитов по сравнению как с интактным сердцем, так и с сердцем при ишемии без введения террилитина. Через 60 мин после воздействия количество лизосом в клетках миокарда значительно уменьшалось.
Таким образом, террилитин при ишемии миокарда, по-видимому, влияет на явления отека, регулирует лизосомальную активность клеток в зависимости от стадии процесса, что может играть роль в динамике и других ультраструктурных изменений при острой очаговой ишемии миокарда.
Приведенные данные позволили нам предложить клиническую апробацию разработанного метода терапии инфаркта миокарда, что было осуществлено в совместных исследованиях в клинике, руководимой В. Н. Орловым. Для лимфостимуляции был избран маннитол.
«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин