Вирусный гепатит

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

  • циклическую желтушную;
  • безжелтушную;
  • злокачественную, или молниеносную (вирусный гепатит с массивным некрозом печени);
  • хроническую;
  • холестатическую и холангиолитическую (Е. М. Тареев, Е. Н. Тер-Григорова).

Наиболее типична циклическая желтушная форма вирусного гепатита. Печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена («большая красная печень»).

Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются мелкие западения.

Микроскопические изменения касаются всех элементов печени (гепатоциты, ретикулоэндотелий, строма, в меньшей степени желчные пути), имеют диффузный характер и развиваются в определенной последовательности, отражая преджелтушный и желтушный периоды болезни.

В преджелтушный период выражены полнокровие и отек печеночной ткани, отчетливо представлены пролиферативная реакция барьерных звездчатых эндотелиоцитов в ответ на повреждение их вирусом и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты инктактны или подвергаются зернистой дистрофии.


Вирусный гепатит

Вирусный гепатит

Иммунные комплексы, содержащие австралийский антиген (а), и включения австралийского антигена (б)
в ядре гепатоцита (в), а—б — Х245 000; в — Х20 000 .


Однако при изучении их с помощью электронного микроскопа определяются ультраструктурные изменения, отражающие повышение белково-синтетической функции гепатоцитов «в интересах вируса», обнаруживаемого иногда в ядрах.

Эти изменения представлены гипертрофией и набуханием митохондрий, сближением мембран эндоплазматической сети, гипертрофией и гиперплазией рибосом, образованием рибосомальных розеток.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков