Вопросы взаимоотношения катехоламинов и цАМФ

Вопросы взаимоотношения катехоламинов и цАМФ все еще не нашли окончательного разрешения. Теофиллин (эуфиллин) повышает активность цАМФ в кишечнике и стимулирует кишечную абсорбцию. Видимо, однозначного действия цАМФ на абсорбцию в кишечнике нет либо при действии теофиллина и ряда других препаратов вмешиваются и другие факторы. Ряд гормонов (гастрин, холецистокинин, глюкагон, GIP, тиреокальцитонин и др.), влияющий на процессы абсорбции и секреции в кишечнике, не изменяет АЦ активность слизистой оболочки кишечника.

Высказывается предположение, что в этом повинно разрушение рецепторной зоны во время приготовления субклеточных фрагментов для исследования цАМФ (Kimberg, 1974). Некоторые препараты, не влияющие на базальную активность цАМФ, изменяют его уровень после воздействия холерного токсина, простагландинов. Ряд веществ, по-видимому, влияет на процессы абсорбции и секреции без участия системы цАМФ. К ним можно отнести ацетилхолин, серотонин и др.

Ла Мон и Вентола (La Mont, Ventola, 1977) показали, что дибутирил цАМФ, а также теофиллин при добавлении к культуре слизистой оболочки толстой кишки кролика вызывают повышение синтеза гликопротеинов, о чем свидетельствует усиленное использование прекурзора этого синтеза ³Н глюкозамина, введенного в среду инкубации. Аналогичным образом действовали дибутирил цАМФ, теофиллин, а также изопротеренол и адреналин на инкорпорацию глюкозамина ¹⁴С в гликопротеины слизистой оболочки тонкой кишки, включая гликокаликс (Forstner et al., 1973), который, как известно, имеет прямое отношение к транспортным процессам в кишечнике. Контроль синтеза гликопротеинов на интестинальной поверхности со стороны цАМФ, теофиллина, катехоламинов может являться одним из механизмов регуляции всасывательной функции кишечника.

В последние годы признают, что важным посредником ряда регуляторных процессов являются простагландины, которые тесно взаимодействуют с системой АЦ—цАМФ, но, по-видимому, могут быть медиаторами отдельных эффектов независимо от цАМФ. Некоторые простагландины ингибируют транспортные энзимные системы. Взаимодействие с простагландинами при влиянии на кишечник предполагается у ряда диуретических препаратов. Этакриновая кислота при перфузионных исследованиях у человека снижает кишечную секрецию, вызванную ПГЕ₁ (Matuchansky et al., 1977).

Эйб и соавт. (Abe et al., 1976) показали, что при лечении фуросемидом людей повышается выделение с мочой простагландинов ПГФ_2α и снижается мочевая экскреция их метаболитов, что, по мнению авторов, свидетельствует о торможении катаболизма простагландинов в связи с ингибированием простагландиндегидрогеназы. Прямое воздействие на обмен простагландинов оказывают противоревматические средства (индометация).

«Фармакологическая регуляция функций кишечника»,
А.В.Фролькис

Популярные статьи раздела