Концентрация эстрадиола в крови у мальчиков с задержкой полового развития

У мальчиков с задержкой полового развития снижена и концентрация эстрадиола в крови, что связано, вероятно, с низкой гормонопоэтической функцией яичек. Ранее подчеркивалось значение повышенной секреции эстрогенов в начальной стадии пубертата.

Смотрите раздел – Физиология мужской половой системы

Отсутствие такого повышения при задержке полового развития может тормозить секрецию гормона роста, на чем мы остановимся ниже.

Таким образом, оценка различных показателей стероидогенной функции семенников у мальчиков с замедленным половым развитием указывает на снижение гормональной активности яичек, лежащее в основе задержки развития. Задержке развития способствует и выработка яичками преимущественно неактивных андрогенов [Демченко А. Н., Сердечная Л. И., 1980: Скородок Л. М., 1980].

В литературе сложилось мнение, что пониженная функция яичек и связанная с этим задержка полового развития обусловлены незрелостью гонадостата и низкой продукцией гонадо-тропных гормонов. Однако при изучении гипоталамо-гипофизарно-гонадных взаимоотношений у подростков с задержкой полового развития мы не только не обнаружили у большинства из них снижения уровня гонадотропных гормонов, но, напротив, нашли тенденцию к повышению содержания в крови ЛГ и нормальный уровень ФСГ.

Смотрите таблицу – Уровни половых и гонадотропных гормонов, СТГ в сыворотке крови и экскреция с мочой тестостерона, эпитестостерона и 17-КС (М±m) у здоровых мальчиков и детей с конституционально-соматогенной задержкой полового развития

Удовлетворительную гипофизарную функцию отражает также сформированный циркадианный ритм секреции ЛГ с ночным пиком выброса гормона в кровь.

Достаточную зрелость гипоталамо-гипофизарной системы в отношении продукции ЛГ показывает и функциональная проба со спиронолактоном.

В основе действия спиронолактона лежат общие механизмы, свойственные антиандрогенам стероидной и нестероидной природы. Согласно проведенным исследованиям [Stripp et al., 1975], спиронолактон индуцирует деструкцию микросомального энзима цитохрома Р-450 и недостаточность 17-гидроксилазы и десмолазы, что приводит к уменьшению синтеза тестостерона и накоплению его предшественников, главным образом прогестерона и 17α-гидроксипрогестерона.

Другой возможный антиандрогенный эффект спиронолактона проявляется конкуренцией препарата за тканевые рецепторы тестостерона и дигидротестостерона [Rasmussen et al., 1972]. В последнее время появились сведения и об антиэстрогенном действии спиронолактона, который in vitro уменьшает специфическое связывание эстрадиола с рецепторами тканей молочных желез и матки неполовозрелых крыс [Levy et al., 1980].

Однако наиболее существенным звеном механизма действия спиронолактона следует признать его способность конкурировать за рецепторы тестостерона не в андрогенозависимых периферических тканях, а в гипоталамусе, что приводит к снижению отрицательного воздействия половых стероидов на гипоталамическую секрецию гонадолиберина в механизме обратной связи и, следовательно, к повышению выработки гипофизом гонадотропных гормонов.

Подобная реакция возможна только при достаточной зрелости гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений, поэтому проба со спиронолактоном может оказаться полезной для определения функционального состояния гонадостата.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко