Ожирение

Ожирение может сопровождаться нарушением углеводного обмена по диабетическому типу, увеличением содержания в крови холестерина, свободных жирных кислот.

Нередко можно обнаружить различные диэнцефальные знаки — полосы растяжения кожи, преимущественно бледно-розового цвета, локализующиеся в области груди, живота, бедер, нарушения термо-регуляции, вегетососудистую дистонию по гипертоническому или гипотоническому типу, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

Гипоталамо-гипофизарно-гонадные взаимоотношения при ложной адипозогенитальной дистрофии сходны с таковыми при гипогонадотропном гипогонадизме.

Уровни половых и гонадотропных гормонов в сыворотке крови и экскреция с мочой тестостерона, эпитестостерона и 17-КС (М±m) у здоровых мальчиков и детей с ложной адипозогенитальной дистрофией

Возраст, годы Кровь Моча
тестостерон, нмоль/л ЛГ, МЕ/л ФСГ, МЕ/л ЛГ/тестостерон тестостерон, мкмоль/сут эпитестостерон, мкмоль/сут 17-КС, ммоль/сут
3доровые дети
8—10 2,53±0,69 10,8±1,07 6,2±0,70 4,29±0,66 18,72±5,81 8,27±3,15 13,95±0,91
11—13 2,63±0,35 11,4±0,87 10,0±0,78 4,08±0,72 38,79±7,99 33,53±2,49 20,99±0,98
14—16 7,51±0,76 31,49±5,63 18,64±1,09 2,93±0,49 118,99±20,75 71,17±10,03 34,03±1,04
Мальчики с ложной адипозогенитальной дистрофией
8—10 0,48±0,07* 5,96±0,80* 4,37±1,17 17,49±7,75* 8,02±1,04
11—13 0,93±0,24* 4,69±0,80* 8,42±1,64 13,12±2,23* 20,85±3,86 40,48±4,74 10,56±1,60*
14—16 1,14±0,35* 6,23±0,80* 16,54±2,96 8,10±3,80 76,46 80,95 19,77±4,01

*Достоверность различий с соответствующей возрастной группой здоровых детей Р<0,05.


Циркадианные ритмы гонадотропных гормонов и тестостерона и влияние на них кломифен-цитрата
у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией 11 — 13 лет

Циркадианные ритмы гонадотропных гормонов и тестостерона и влияние на них кломифен-питрата у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией 11 — 13 лет

I — у здоровых мальчиков;
II — базальные ритмы при ложной адипозогенитальной дистрофии;
III — после пробы с кломифен-цитратом при ложной адипозогенитальной дистрофии.


Базальный уровень тестостерона и секреция гормона в течение суток у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией заметно снижены. Умеренно сниженной оказалась и экскреция с мочой тестостерона и 17-КС.

Напротив, концентрация эстрадиола в крови и выделение эпитестостерона с мочой были повышены. Приведенные данные указывают на недостаточную андрогенопродуцирующую функцию яичек и одновременно извращенный стероидогенез в гонадах, выражающийся в чрезмерной трансформации тестостерона в эстрогены и образовании избыточного количества малоактивных андрогенов.

Гонадотропная функция гипофиза у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией снижена, особенно в отношении продукции ЛГ. Однако в отличие от гипогонадотропного гипогонадизма, в частности, истинной адипозогенитальной дистрофии, у подростков старше 14 лет с задержкой полового развития можно обнаружить подъем уровня ЛГ в ночное время и увеличение пульсации ФСГ в 2 ч ночи.

Смотрите рисунок – Циркадианные ритмы пролактина

Циркадианный ритм ЛГ и ФСГ указывает на то, что половое созревание все же начинается у этих подростков без экзогенной стимуляции, хотя с и опозданием, тогда как у больных гипогонадизмом необходима длительная гормональная терапия, чтобы искусственно стимулировать подобие физиологического пубертата.

У мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией существуют достаточные гормональные резервы гонад. Это отчетливо выявляется при функциональной пробе с нагрузкой ХГ. Уже при однократном введении препарата статистически достоверно увеличивается концентрация тестостерона в крови и повышается экскреция 17-КС с мочой. Коэффициент ЛГ/тестостерон, отражающий чувствительность клеток Лейдига к ЛГ, у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией ниже, чем при первой форме задержки полового развития. Это, а также уменьшающееся значение этого показателя с возрастом (смотрите таблицу выше) указывают на увеличение чувствительности гонад к гонадотропной стимуляции, что отличает патогенез ложной адипозогенитальной дистрофии от задержки пубертата при конституционально-соматогенной форме замедленного полового созревания.

Итак, ведущим фактором задержки полового развития у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией является снижение гонадотропной функции гипофиза в возрасте, соответствующем начальной стадии пубертата.

В последующем происходит восстановление гипофизарной активности, определяемое по появлению циркадианных ритмов ЛГ и ФСГ, что и обеспечивает в конце концов половое созревание, но позже, чем в популяции. По всей видимости, и снижение гонадотропной функции гипофиза, и ожирение у этих мальчиков вызвано первичными, чаще функциональными изменениями в гипоталамусе.

Мы уже высказывали мнение о том, что ожирение само по себе не вызывает гипофункцию гипофиза в отношении выработки гонадотропных гормонов. Вероятнее всего, причины, обусловившие изменения в вентромедиальных ядрах гипоталамуса и развитие ожирения, послужили поводом и для снижения активности структур, ответственных за секрецию гонадолиберина, и, как следствие, для уменьшения продукции гипофизарных гонадотропинов.

Следует учитывать и выраженную семейную предрасположенность у части этих мальчиков к ожирению и задержке полового развития, что указывает на особенности созревания и функционирования гипоталамуса у лиц с ложной адипозогенитальной дистрофией. Необходимо еще раз подчеркнуть, что снижение функции гипоталамо-гипофизарной системы у них преходящее.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко