Обоснование терапии стимуляцией лимфатического дренажа (блокада регионарного лимфотока)

Исследования И. М. Ильинского (1977) показали, что развитию видимых атеросклеротических изменений предшествует блокада регионарного лимфотока в стенке артерий. Эта блокада, являясь пусковым механизмом в развитии атеросклероза, обусловлена дистрофическими процессами в интиме, нарушением ее проницаемости, дисбалансом свертывающей и антисвертывающеж систем.

Автор считает, что патогенез атеросклероза включает частичную или полную (очаговую) блокаду микроциркуляции в стенке артерий — нарушения интерфибриллярной и интерцеллюлярной микроциркуляции в интиме артерий, развитие дистрофических процессов во внутренней оболочке артерий, липоидоз, атероматоз, склероз и другие атеросклеротические изменения.

В наших наблюдениях на кроликах, получавших холестерин, хирургическим путем нарушался отток лимфы от брюшного отдела аорты. Оказалось, что у этих животных впоследствии в соответствующем отделе аорты значительно выше уровень накопления холестерина и больше суммарная площадь липидных («атеросклеротических») образований, чем у животных с интактным лимфооттоком.

Все эти данные послужили основой для исследований, непосредственно обосновывающих необходимость активного воздействия на лимфообращение и лимфоток при данной патологии. Однако до разработки реальных клинических средств и методов такого воздействия эта идея оставалась лишенной каких-либо основ. Создание таких средств и методов (смотрите раздел Стимуляция лимфообразования и лимфотока) позволило начать изучение их эффективности при атеросклерозе.

В опытах, проведенных совместно с Т. М. Магомедовой, на 40 кроликах, шиншиллах обоего пола с массой тела около 3 кг изучалась возможность предотвратить или уменьшить липидные отложения в стенке артерий при моделирований атеросклероза. Для «профилактического», а также для «лечебного» воздействия использовались препараты, обладающие способностью стимулировать лимфообразование и лимфоток.

Было проведено четыре серии опытов. В 1-й серии опытов кролики находились на обычном рационе. Во всех остальных сериях опытов (2 — 4-я) животные ежедневно получали внутрь через зонд 20% раствор холестерина в подсолнечном масле — 0,3 г/кг сухого вещества.

В 3-й серии дополнительно на протяжении всего срока эксперимента кроликам через зонд в желудок вводили раствор мочевины — 1 г/кг в сахарном сиропе. В 4-й серии опытов, после 3 мес атерогенной нагрузки, начинали внутримышечные введения 0,25 мл/кг д-г-эрготамина ежедневно в течение 1 мес наряду с введением холестерина.


Липидный и липопротеидный спектры

Липидный и липопротеидный спектры

Липидный и липопротеидный спектры крови при «холестериновой нагрузке» и «лечебных воздействиях» стимуляцией лимфообразования и лимфотока. Вертикальные секторы: I — 16 дней опыта; II — 1 мес после начала опыта; III — 1,5 мес после начала опыта; IV — 3 и 4 мес после начала холестериновой нагрузки, 5 (в секторе IV) — 4 мес холестериновой нагрузки после 3-го месяца, параллельно вводили д-г-эрготамин. Объяснение в тексте.


Сдвиги, возникавшие в липидном и липопротеидном спектре крови при холестериновой нагрузке по сравнению с интактными животными, отражены на рисунке. Иные изменения имелись у животных 3-й серии опытов.

Было зарегистрировано статистически значимое уменьшение накопления в крови (особенно через 2 — 3 мес после воздействия) фосфолипидов, свободного холестерина, неэстерифицированных жирных кислот и их комплексов с альбумином, триглицеридов, эфиров холестерина, общего холестерина и общих липидов. Значительно ниже был уровень хиломикронов и α-липопротеидов. Остался без изменения уровень пре-β- липопротеидов.


Содержание холестерина

Содержание холестерина

Содержание холестерина

Содержание холестерина в тканях миокарда (I), в кровеносных сосудах (II) и относительная площадь атеросклеротических образований (III).

1 — интактные кролики;
2 — через 3 мес холестериновой нагрузки;
3 — через 3 мес холестериновой нагрузки, при параллельном введении мочевины;
4 — через 4 мес холестериновой нагрузки, после 3-го мес параллельно вводился д-г-эрготамин;
5 — через 4 мес введения холестерина (контроль).


После месячного курса введения д-г-эргомицина (4-я серия) произошло некоторое снижение в крови уровня фосфолипидов, свободного холестерина, общего холестерина, эфиров холестерина и общих липидов. Сдвиги остальных показателей были незначительными. Несмотря на снижение изученных показателей, их содержание оставалось значительно выше, чем у животных 3-й серии опытов, и, естественно, выше, чем у животных 1-й серии.

У животных 3-й серии опытов значительно меньше, чем у животных 2-й серии, накапливался холестерин в миокарде и кровеносных сосудах. В 4-й серии опытов после курса введения д-г-эрготамина содержание холестерина в тканях заметно уменьшилось по сравнению с животными 2-й серии. Весьма наглядные сдвиги были обнаружены при измерении площади атеросклеротических образований в аорте.


Липидные образования в аорте

Липидные образования в аорте

Липидные образования в аорте подопытных кроликов (А, серия 2); Б — отсутствие выраженных липидных образований в аорте кроликов (серия 3).


Эти данные показывают, что при повышении содержания холестерина и атерогенных липидов в крови введение препаратов, стимулирующих лимфатический дренаж, уменьшает накопление холестерина в тканях и образование липидных бляшек в аортальной стенке.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин