Проблемы атеросклероза

Обоснование терапии стимуляцией лимфатического дренажа
Накопились весьма убедительные данные о значении нарушений гуморального транспорта в патогенезе атеросклероза. В стенках артерий развиваются сдвиги массопереноса в двух тесно связанных звеньях гуморального транспорта:

предлимфатическом (все этапы образования и движения тканевой жидкости),
собственно лимфатическом (образование лимфы и ее движение по лимфатическим vasa vasorum, по собирающим коллекторам и далее).

Хотя современные концепции атероматоза в той или иной форме констатируют патогенетическую значимость указанных сдвигов, однако этот аспект пока еще находится в области теоретического обсуждения: терапия атероматоза не включает средств, направленных против нарушений лимфатического дренажа тканей. Более того, в научной продукции подавляющего большинства клинических центров, работающих по проблеме атеросклероза, вопросы, связанные с лечебными воздействиями на лимфатический дренаж, фактически не поднимаются. Такую ситуацию можно объяснить, по-видимому, тем разрывом, который десятилетиями складывался между практической медициной, с одной стороны, и лимфологией — с другой. Последняя традиционно являлась наукой больше теоретической, чем практической. Отсутствие vasa vasorum в 2/3 внутреннего слоя артерий определяет уязвимость массопереноса в этом отделе и его зависимость от примыкающих лимфатических и венозных путей. мОднако лишь единичные исследователи придают должное значение лимфатической системе в развитии атеросклеротического процесса. Как известно, на концевые лимфатические сосуды ложится значительная нагрузка по выведению липидов, холестерина и других метаболитов из артериальной стенки [Ильинский Б. В., 1964; Ержанов Д. Е., 1968; Климов А. Н., 1976]. Особую важность проблема интерстициального транспорта холестерина приобретает в связи с использованием метода гемосорбции с целью его удаления из крови [Лопухин Ю. М. и др. 1983]. При этом возникает своеобразная ситуация. Идея метода заключается в том, чтобы, создав резкое снижение концентрации холестерина в крови, способствовать его выходу из тканей и этим «установить новое стационарное состояние холестерина». Однако в атеросклеротически поврежденных сосудах с повышенным содержанием холестерина транспорт последнего, особенно липопротеидов низкой плотности, нарушен. В то же время липопротеиды высокой плотности довольно быстро проходят и эндотелиальный и субэндотелиальный слои [Нагорнев В. А., 1983]. Выявляется реальная угроза того, что гемосорбция из-за особенностей интерстициального транспорта будет вызывать удаление из тканей антиатерогенных липопротеидов при задержке в них атерогенных Решение этого, как и других терапевтических вопросов, упиралось в отсутствие принципа и методов воздействия на интерстициальный транспорт холестерина.
«Основы лечебной лимфологии»,Ю.М.Левин