Дифенин (дифенилгидантоин)

Дифенин (дифенилгидантоин) — производное гидантоина, близкого по строению барбитуровой кислоте. Препарат наряду с противосудорожным действием оказывает значительное влияние на центральную регуляцию вегетативных функций (Аничков, Заводская, 1965). Дифенин применяли внутрь в дозе 200 мг. Моторная активность толстой кишки снизилась у 4 из 5 обследованных больных. Время активности уменьшилось с 23.4 ±2.1 до 14.0 ± 1.5% (р <0.05). Уменьшилось количество волн низкой амплитуды, увеличилось число средне- и высокоамплитудных волн, но при данном количестве наблюдений эти сдвиги оказались недостоверными (р>0.05).

Показатель энтропии повысился. Создается впечатление о своеобразном действии дифенина на мышцу толстой кишки, наряду со снижением общей моторной активности возрастала амплитуда сокращений. Подобного действия у других тормозящих моторику толстой кишки средств отметить не удалось. Дифенилгидантоин вызывает расслабление изолированных полосок толстой кишки человека и собаки, тормозит спонтанные и стимулированные электрическим током и нейромышечными агонистами сокращения кишечной мышцы (Vanasin et al., 1973).

Фенобарбитал снижал общее время активности на 35.7%, седуксен — на 57.7, дифенин — на 40.2%; количество волн уменьшилось соответственно на 45.2, 60.3 и 38.8%. Таким образом, в зависимости от интенсивности тормозящего действия препаратов на моторику сигмовидной кишки они могут быть расположены следующим образом: седуксен >фенобарбитал >дифенин. Имеются различия во влиянии этих средств на амплитудные показатели моторики: фенобарбитал их снижает, седуксен существенного влияния не оказывает, дифенин повышает амплитуду сокращений.

Механизмы угнетающего влияния на моторику кишечника различных средств, действующих на центральную нервную систему, мало изучены.

Полагают, что дифенилгидантоин блокирует допаминэргические реакции, так как он снижает терапевтический эффект L-ДОФА при паркинсонизме. Антагонистического влияния обоих препаратов на моторную функцию толстой кишки нам, однако, отметить не удалось. По мнению Ваназина и соавт. (Vanasin et al., 1973), дифенилгидантоин действует на постганглионарные неадренергические рецепторы, вызванное им торможение моторики кишечника не снимается α- и β-адреноблокаторами и ганглиоблокаторами.

Функцию медиатора неадренергического торможения выполняет АТФ (Bennet, 1975). Хепнер и соавт. (Нерпег et al., 1970) показали, что дифенилгидантоин тормозит Na⁺-, К⁺-зависимую АТФазу в кишечнике морской свинки, т. е. снижает активность фермента, имеющего непосредственное отношение к обмену АТФ.

«Фармакологическая регуляция функций кишечника»,
А.В.Фролькис

Популярные статьи раздела