Холиночувствительные нейроны

Вопрос о влиянии АХ и некоторых холиномиметиков на текущие электрические процессы в метасимпатических ганглиях широко рассматривается в литературе. Однако существующие противоречия регистрируемых эффектов не позволяют до сих пор прийти к определенному выводу.

Например, нет единого мнения о функциональном значении АХ в этих образованиях: играет ли это вещество роль медиатора или биологически активного фактора; не установлены также виды рецепторов, с которыми взаимодействует вещество. Попытки качественного и количественного анализа реакций клеток миэнтерального сплетения на вводимые извне АХ, никотин, их антагонисты и ганглиоблокаторы показали [Качалов Ю. П., Ноздрачев А. Д. и др., 1978], что реакция клеток со взрывным видом активности на аппликации АХ зависит от концентрации применяемых растворов.

Смотрите – Результаты внеклеточной регистрации фоновой нейрональной активности субэпикардиальных ганглиев предсердия

При малых концентрациях — 1*10-10 — 1*10-7 г/мл — наблюдается усиление импульсной активности, при больших — 1*10-6 — 1*10-5 г/мл — угнетение.

Некоторые нейроны с регулярным рисунком разряда вообще не реагируют на аппликацию АХ. Очевидно, эти клетки относятся к числу ритмоводящих, не получающих синаптических входов от других единиц.

Помимо того, установлено, что АХ в концентрации 1*10-9 г/мл у одной группы клеток с нерегулярным рисунком активности вызывает увеличение средней частоты следования взрывов, у другой  — средней частоты разрядов непосредственно во взрыве.

Концентрации АХ, равные 1*10-7 г/мл, также создают облегчающий эффект, но в этом случае наблюдается изменение только межвзрывного интервала, о чем свидетельствуют нормированные гистограммы длин межвзрывных интервалов таких нейронов. Вместе с тем эта группа клеток характеризуется торможением активности в ответ на применение атропина (1*10-5 г/мл), который апплицируется на фоне действия АХ. В этом случае происходит снижение частоты следования взрывов (с 0,14 до 0,04 в 1 с), а также количества спайков во взрыве.

Статистическая обработка полученных данных свидетельствует о достоверности изменений. Торможение атропином спонтанной активности взрывных нейронов говорит о возможном присутствии у этих клеток М- и Н-холинорецепторов. Такое предположение следует из логики анализа. Известно, что введенный извне АХ в равной степени оказывает возбуждающее действие на М- и Н-холинорецепторы, тогда как атропин избирательно блокирует М- и не оказывает влияния на Н-холинорецепторы.

И если допустить, что он возбуждает оба вида рецепторов (и М-, и Н-), то после действия атропина должен остаться какой-то уровень спонтанной активности за счет взаимодействия АХ с Н-холинорецепторами.

Именно это и наблюдалось в опытах. Отсюда может быть сделан вывод о существовании у нейронов взрывного типа, по-видимому, обоих видов холинорецепторов. Это предположение подтверждается также результатами опытов с применением гексония и α-тубокурарина, которые предотвращают вызываемые АХ изменения активности, а также полностью исключают фоновую ритмику. Не менее интересен эффект, вызываемый аппликацией агонистов АХ — никотина и лобелина.


«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев