Холинергические средства

Ацетилхолин вызывает возрастание транспорта Na22 и Сl36 in vitro в слизистой оболочке подвздошной кишки человека, полученной при лапаротомии (Jsaacs et al., 1975). Ацетилхолин повышает всасывание глюкозы и глицина в кишечнике собак с изолированной петлей тощей кишки (Файтельберг, Балан, 1976).

Данные о влиянии холинолитических средств на кишечную абсорбцию противоречивы. Атропин повышает всасывание воды в изолированном сегменте тощей кишки у собак (Blickenstaff, Lewis, 1952) и тяжелой воды в кишечнике у крыс (Winne, 1966), но снижает транспорт гликокола и аспарагиновой кислоты в изолированной петле тонкой кишки молодняка крупного рогатого скота (Колодий и др., 1967), всасывание спирта у человека (Gibbons, Lant, 1975). Фордтран и соавт. (Fordtran et al., 1962) вводили людям 1 — 1.5 мг атропина подкожно, всасывание D-ксилозы повышалось. Кендал (Kendall, 1973) вводил здоровым людям 0.6 мг атропина внутривенно, абсорбция D-ксилозы снижалась. И. А. Држевецкая (1962) отметила снижение всасывания глюкозы в кишечнике у собак при введении ганглиоблокаторов диколина, пентамина и гексония. Аналогично действует и тетамон-U (Шиян, 1969). У здоровых лиц пропантелин, обладающий атропиноподобным и ганглиоблокирующим действием, тормозит абсорбцию рибофлавина (Levy et al., 1972), а при внутривенном введении — всасывание спирта (Gibbons, Lant, 1975).

Волькхаймер (Volkheimer, 1972) исследовал у людей влияние некоторых холинергических препаратов на процессы персорпции крахмала в тонкой кишке. Антихолинэстеразный препарат простигмин (прозерин) в дозе 0.5 мг подкожно повышал персорпцию крахмальных зерен в тонкой кишке, атропин в дозе 0.01 мг/кг подкожно отчетливо тормозил персорпцию.

Мы исследовали влияние на всасывательную функцию кишечника холиномиметического препарата ацеклидина, периферического холинолитика атропина, ганглиоблокатора бензогексония и спазмолитина, характеризующегося атропиноподобным и ганглиоблокирующим действием.

Атропин вводили 22 больным в дозе 1 мг подкожно. Исходный показатель экскреции D-ксилозы составил 1.54 ±0.14, после введения препарата — 1.73 ±0.19 г (+12%; р>0.05). У 12 больных с низким исходным уровнем всасывания D-ксилозы наступила стимуляция абсорбции, с 1.43±0.21 до 2.43±0.25 г ( + 70%; р<0.02), у 9 больных с высоким исходным фоном — торможение, с 1.71 ±0.23 до 1.1 ±0.18 г (р >0.05).

Атропин повышал кишечную абсорбцию при низких исходных показателях. Препарат обладает нормализующим действием на кишечный транспорт.

Бензогексоний вводили 17 больным в дозе 25 мг подкожно. Достоверных изменений абсорбции D-ксилозы выявить не удалось. Мочевая экскреция ее до назначения лекарства составила 1.45±0.19, после — 1.54±0.16 г (р>0.05). Как атропин, так и бензогексоний существенно не влияли на 5-часовый диурез.

«Фармакологическая регуляция функций кишечника»,
А.В.Фролькис