Первичный туберкулез
Первичный комплекс
На месте внедрения туберкулезной палочки развивается первичный туберкулезный очаг, который образуется:
Первичный легочножелезистый туберкулезный комплекс (схема) |
Легочный компонент, обычно локализующийся в периферических отделах (субплеврально) верхних или нижних долей легких, в противоположность вторичному легочному очагу, чаще развивающемуся в легочной верхушке, представляет собой вначале небольшой очажок специфической пневмонии, захватывающий лишь несколько альвеол или альвеолярных долек (первичный альвеолит) с экссудацией и казеозным некрозом.
Вокруг очага творожистого некроза разрастаются специфические клеточные элементы — бугорки, образующие бугорковую ткань, переходящую в периферических отделах в соединительную, а затем и в рубцовую, изолирующую первичный очаг (смотрите рисунок ниже), который уплотняется, обызвествляется и даже окостеневает (очаг Гона), вследствие чего нередко обнаруживается при рентгенологическом исследовании.
Первичный субплевральный легочный очаг Гона
В центре — творожистый распад, окруженный фиброзной капсулой;
легочная ткань не изменена.
По препарату А. Н. Чистовича. (Увеличение в 10 раз).
В момент формирования первичного очага туберкулезные палочки, распространяясь по лимфатическим путям и заражая их (туберкулезный лимфангоит), проникают в ближайшие регионарные железы — трахеобронхиальные и бронхопульмональные — и вызывают в них экссудативную реакцию, сравнительно быстро приводящую к творожистому некрозу паренхимы лимфатической железы, опять-таки с последующим развитием по периферии специфической грануляционной ткани.
В большинстве случаен процесс не выходит за пределы железистой капсулы, которая вначале растягивается, воспаляется и утолщается, а затем рубцуется и сморщивается, что приводит к исчезновению перифокальных изменений, а также к уплотнению и обызвествлению творожистого некротического содержимого (смотрите рисунок ниже).
Больной А. Ф., 28 лет
Первичный туберкулезный комплекс в рентгеновском отображении;
гоновский очаг на периферии во втором межреберном промежутке
и пакет обызвествленных лимфатических узлов у корня легкого.
Таким образом, оба компонента первичного комплекса в громадном большинстве случаев сравнительно быстро теряют активность (железистый — значительно позднее, чем легочный), затихают, инкапсулируются и в дальнейшем могут себя ничем не проявлять.
Клинически при этом следует говорить не о болезни, а лишь о предпосылке болезни, которая может никогда и не проявиться. В таких случаях первичный комплекс, затихая, сообщает организму повышенную устойчивость к повторному заражению туберкулезом, а вместе с тем повышенную реактивность тканям и тем заканчивает свою в известной степени положительную иммунизирующую роль, не причиняя заметного вреда организму.
В отдельных, правда, редких, случаях элементы первичного комплекса могут окончательно замещаться и заживать с исчезновением туберкулезных палочек, и тогда иммунизирующее влияние последних начинает уменьшаться; в дальнейшем это влияние может совсем исчезнуть, что создает условия, благоприятствующие новому заражению по тому же типу, нередко ведущему к образованию реинфекционного комплекса (А. И. Струков).
Однако в ряде случаев такое отграничение и затихание может и не наступить в обычные сроки, обратное развитие первичного комплекса может затянуться (хронически текущий первичный комплекс), процесс может активизироваться, обостриться и даже распространиться за пределы первичного комплекса.
В таких случаях можно говорить о наступлении туберкулезного заболевания, о развитии первичного туберкулеза как болезни.
«Костно-суставной туберкулез», П.Г.Корнев