В отечественной и зарубежной литературе существует многочисленное количество работ, посвященных изучению патологической анатомии и патогенеза пневмокониоза. В зависимости от вида пыли, вызвавшей фиброз легких, различают следующие виды пневмокониоза: антракоз, асбестоз, сидероз и др. Большинство исследователей считают наиболее «агрессивными» видами пыли кварцевую и асбестовую.
Для возникновения пневмокониоза имеют значение длительность запыления (чаще он развивается через 5 — 10 лет, но встречается и раньше), концентрация вдыхаемой пыли, дисперсность (наибольшую опасность представляют частицы размером от 1 до 2 мкм), вдыхание токсических веществ, например углерода [Эрман М. И., 1963], тяжелый физический труд, реактивность организма и ряд других факторов.
При вдыхании пыли она частично задерживается в верхнем отделе дыхательных путей, а мелкие частицы попадают в альвеолы и подвергаются фагоцитозу лейкоцитами, клетками альвеолярного эпителия и блуждающими клетками соединительной ткани [Петров И. Р. и др., 1933; Добролюбов Е. И., 1933; Meyer, 1963, и др.].
До тех пор пока хорошо функционируют защитные механизмы слизистой оболочки, 90% пылевых частиц, попавших в дыхательные пути, выбрасываются с мокротой.
При возникших изменениях в верхних дыхательных путях часть пыли остается в ткани легких, другая по лимфатическим путям попадает в периальвеолярную, периобронхиальную и периваскулярную ткани, а большая часть через стенки мельчайших бронхиол проникает в интерстициальную ткань легких, где фагоцитируется. После отмирания фагоцитов пыль способствует развитию фиброза легких. Степень задержки пылевых частиц в легких и верхних дыхательных путях зависит от их электрического заряда [М. М. Лившиц, 1954].
Как показали исследования П. П. Движкова (1959, 1965), патоморфологическая картина различных видов пневмокониоза зависит от «агрессивности» вида пыли. На различную «агрессивность» угольной и кварцевой пыли указывали также И. М. Пейсахович (1931), В. С. Козловский и соавт. (1952), Ulrich (1965) и др.
Патоморфологические изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей у шахтеров, умерших от силикоза, выражались в склерозе и атрофии, особенно выраженных при длительном вдыхании силициевой пыли [Движков П. П. и др., 19511.
В. А. Параднева (1954) при аутопсии обнаружила в гипертрофированной слизистой оболочке носовых раковин у шахтеров Кизеловского бассейна угольный и силициевый пигменты; в глотке, гортани и трахее воспалительных изменений не выявлено. Наряду с этим В. И. Родин (1959) при изучении препаратов-отпечатков трахеи шахтеров Донбасса установил лимфоидную инфильтрацию в слизистой оболочке, а у лиц с большим стажем работы — метаплазию мерцательного эпителия в многослойный плоский эпителий и склероз стромы.
По данным вскрытий, в слизистой оболочке верхних дыхательных путей у шахтеров Криворожья обнаружены гипертрофия эпителия, которая с увеличением стажа работы сменялась атрофией и метаплазией его с очагами кератоза, гиперплазией и атрофией желез, а также наличием пыли в кровеносных сосудах [Слинченко Н. 3., 1959; Самойлов А. П., 1963; Сичевой В. П., 1963J. Проведенные патоморфологические исследования слизистой оболочки верхних дыхательных путей у шахтеров Карагандинского угольного бассейна [Брофман А. В. и др., 1964] выявили ряд изменений, зависящих от длительности и характера работы, а также индивидуальных особенностей организма.
При действиях небольших концентраций угольной и хлопковой пыли некоторыми исследователями [Ruszczewski et al., 1954] специфических изменений в дыхательных путях не обнаружено.
«Профессиональные заболевания ЛОР-органов»,
В.Е.Остапкович, А.В.Брофман
