Ожирение

Ожирение может сопровождаться нарушением углеводного обмена по диабетическому типу, увеличением содержания в крови холестерина, свободных жирных кислот.

Нередко можно обнаружить различные диэнцефальные знаки — полосы растяжения кожи, преимущественно бледно-розового цвета, локализующиеся в области груди, живота, бедер, нарушения термо-регуляции, вегетососудистую дистонию по гипертоническому или гипотоническому типу, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

Гипоталамо-гипофизарно-гонадные взаимоотношения при ложной адипозогенитальной дистрофии сходны с таковыми при гипогонадотропном гипогонадизме.

Уровни половых и гонадотропных гормонов в сыворотке крови и экскреция с мочой тестостерона, эпитестостерона и 17-КС (М±m) у здоровых мальчиков и детей с ложной адипозогенитальной дистрофией

Возраст, годы Кровь Моча
тестостерон, нмоль/л ЛГ, МЕ/л ФСГ, МЕ/л ЛГ/тестостерон тестостерон, мкмоль/сут эпитестостерон, мкмоль/сут 17-КС, ммоль/сут
3доровые дети
8—102,53±0,6910,8±1,076,2±0,704,29±0,6618,72±5,818,27±3,1513,95±0,91
11—132,63±0,3511,4±0,8710,0±0,784,08±0,7238,79±7,9933,53±2,4920,99±0,98
14—167,51±0,7631,49±5,6318,64±1,092,93±0,49118,99±20,7571,17±10,0334,03±1,04
Мальчики с ложной адипозогенитальной дистрофией
8—100,48±0,07*5,96±0,80*4,37±1,1717,49±7,75*8,02±1,04
11—130,93±0,24*4,69±0,80*8,42±1,6413,12±2,23*20,85±3,8640,48±4,7410,56±1,60*
14—161,14±0,35*6,23±0,80*16,54±2,968,10±3,8076,4680,9519,77±4,01

*Достоверность различий с соответствующей возрастной группой здоровых детей Р<0,05.


Циркадианные ритмы гонадотропных гормонов и тестостерона и влияние на них кломифен-цитрата
у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией 11 — 13 лет

Циркадианные ритмы гонадотропных гормонов и тестостерона и влияние на них кломифен-питрата у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией 11 — 13 лет

I — у здоровых мальчиков;
II — базальные ритмы при ложной адипозогенитальной дистрофии;
III — после пробы с кломифен-цитратом при ложной адипозогенитальной дистрофии.


Базальный уровень тестостерона и секреция гормона в течение суток у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией заметно снижены. Умеренно сниженной оказалась и экскреция с мочой тестостерона и 17-КС.

Напротив, концентрация эстрадиола в крови и выделение эпитестостерона с мочой были повышены. Приведенные данные указывают на недостаточную андрогенопродуцирующую функцию яичек и одновременно извращенный стероидогенез в гонадах, выражающийся в чрезмерной трансформации тестостерона в эстрогены и образовании избыточного количества малоактивных андрогенов.

Гонадотропная функция гипофиза у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией снижена, особенно в отношении продукции ЛГ. Однако в отличие от гипогонадотропного гипогонадизма, в частности, истинной адипозогенитальной дистрофии, у подростков старше 14 лет с задержкой полового развития можно обнаружить подъем уровня ЛГ в ночное время и увеличение пульсации ФСГ в 2 ч ночи.

Смотрите рисунок — Циркадианные ритмы пролактина

Циркадианный ритм ЛГ и ФСГ указывает на то, что половое созревание все же начинается у этих подростков без экзогенной стимуляции, хотя с и опозданием, тогда как у больных гипогонадизмом необходима длительная гормональная терапия, чтобы искусственно стимулировать подобие физиологического пубертата.

У мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией существуют достаточные гормональные резервы гонад. Это отчетливо выявляется при функциональной пробе с нагрузкой ХГ. Уже при однократном введении препарата статистически достоверно увеличивается концентрация тестостерона в крови и повышается экскреция 17-КС с мочой. Коэффициент ЛГ/тестостерон, отражающий чувствительность клеток Лейдига к ЛГ, у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией ниже, чем при первой форме задержки полового развития. Это, а также уменьшающееся значение этого показателя с возрастом (смотрите таблицу выше) указывают на увеличение чувствительности гонад к гонадотропной стимуляции, что отличает патогенез ложной адипозогенитальной дистрофии от задержки пубертата при конституционально-соматогенной форме замедленного полового созревания.

Итак, ведущим фактором задержки полового развития у мальчиков с ложной адипозогенитальной дистрофией является снижение гонадотропной функции гипофиза в возрасте, соответствующем начальной стадии пубертата.

В последующем происходит восстановление гипофизарной активности, определяемое по появлению циркадианных ритмов ЛГ и ФСГ, что и обеспечивает в конце концов половое созревание, но позже, чем в популяции. По всей видимости, и снижение гонадотропной функции гипофиза, и ожирение у этих мальчиков вызвано первичными, чаще функциональными изменениями в гипоталамусе.

Мы уже высказывали мнение о том, что ожирение само по себе не вызывает гипофункцию гипофиза в отношении выработки гонадотропных гормонов. Вероятнее всего, причины, обусловившие изменения в вентромедиальных ядрах гипоталамуса и развитие ожирения, послужили поводом и для снижения активности структур, ответственных за секрецию гонадолиберина, и, как следствие, для уменьшения продукции гипофизарных гонадотропинов.

Следует учитывать и выраженную семейную предрасположенность у части этих мальчиков к ожирению и задержке полового развития, что указывает на особенности созревания и функционирования гипоталамуса у лиц с ложной адипозогенитальной дистрофией. Необходимо еще раз подчеркнуть, что снижение функции гипоталамо-гипофизарной системы у них преходящее.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко