Отсутствие влияния потесептила на инвертазную активность тонкой кишки

Отсутствие влияния потесептила на инвертазную активность тонкой кишки человека можно связать с особенностями фармакодинамики этого препарата. Каждая из составных его частей блокирует метаболизм фолиевой кислоты в разных его звеньях. Сульфаметазин препятствует ее синтезу из предшественников. Подобный синтез у человека не происходит. Триметоприм, тормозящий превращение дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, воздействует на бактериальные энзимы в значительно большей степени, чем на ферменты млекопитающих. В условиях комбинированного препарата его влияние на последние еще более снижается.

Ингибирующее действие некоторых антибиотиков, производных 8-оксихинолина, сульфаниламидов на энтеральные ферменты может быть одним из механизмов нарушений стула и других диспептических расстройств, наблюдающихся у больных при лечении этими препаратами. В литературе описываются больные, у которых прием антибиотиков главным образом из группы аминогликозидов вызвал кишечные расстройства, напоминающие по клинике врожденные формы дисахаридазных энтеропатий. Чаще всего подобные больные перестают переносить молоко, реже другие дисахариды.

Прием молока вызывает у них поносы с частым жидким пенистым стулом, иногда коликообразные боли в животе. Возможность развития таких расстройств должна учитываться при длительном назначении антибиотиков.

Цитостатические средства. Иммунодепрессанты

Изучением влияния различных цитостатических препаратов на функции кишечника занимались многие исследователи. Вопрос этот привлек внимание, так как у больных, леченных подобными средствами, нередко развиваются нарушения деятельности кишечника, которые стали относить к «терапевтическим или ятрогенным энтеропатиям» (Marano et al., 1969).

Установлено, что представители всех групп цитостатиков угнетают активность энтеральных ферментов. Антиметаболит — антагонист фолиевой кислоты метотрексат — снижает у кроликов активность интестинальных ферментов лактазы, мальтазы и щелочной фосфатазы (Achord, 1969). Другой антагонист фолиевой кислоты — аминоптерин — тормозит в слизистой оболочке тонкой кишки у крыс лактазу, сахаразу, мальтазу, большие дозы препарата вызывают быстрое падение активности энзимов, малые дозы — лишь незначительное даже при длительном лечении (Marano et ah, 1969). Аминоптерин снижает также активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке (Михлин, 1962).

Антиметаболит — антагонист пиримидина 5-флуороурацил — уже в сравнительно невысоких дозах снижает у крыс активность дисахаридаз в тощей кишке, однократная доза вызывает максимальную депрессию мальтазы, лактазы, трегалазы и целлобиазы через 60—72 ч (Mielke, 1975). Алкирующие субстанции циклофосфамид (циклофосфан) и близкий к нему ифосфамид снижают активность щелочной фосфатазы в проксимальных отделах тонкой кишки у хомяков (Waldeck, 1972) и дисахаридаз в тонкой кишке у крыс (Hartwich et al., 1976).

Противоопухолевый антибиотик адриамицин оказывает тормозящее действие на дисахаридазы слизистой тонкой кишки у крыс (Hartwich et al., 1975). Растительный противоопухолевый алкалоид колхицин уже в небольших дозах снижает активность лактазы в слизистой тонкой кишки (Herbst et al., 1970).

«Фармакологическая регуляция функций кишечника»,
А.В.Фролькис

Популярные статьи раздела