Анализ крови: л. 27*109л; э. 0; ю. 6 %; п. 29 %; с. 60 %; лимф. 11 %; мон. 4 %; СОЭ 29 мм/ч. Билирубин в сыворотке крови 136,9 мкмоль/л; активность АлАТ 3,4 нмоль/(с . л). Анализ мочи: относительная плотность 1,025; белок 5,7 г/л; в осадке клетки почечного эпителия до 10—15 в п./зр.; лейкоциты 15—20 в п./зр.; эритроциты до 20 в п./зр.; гиалиновые цилиндры до 2—3 в препарате, реакция микроагглютинации и лизиса лептоспир положительна в титре 1:800 с. canicola.
Необходимо признать, что и в данном случае причиной неправильной диагностики явилось пренебрежение врача анамнестическими сведениями и тщательным осмотром больного, при котором выявились бы симптомы, не соответствующие клинике вирусного гепатита.
Острое начало вирусного гепатита известно у 3 % больных, однако, в отличие от лептоспироза, при этом не наблюдается столь длительной и постоянно высокой лихорадки, миалгии и артралгии носят более умеренный характер, в интоксикационном синдроме доминируют астенические и диспепсические признаки, и, что имеет важное дифференциально диагностическое значение, с появлением желтухи, субъективное состояние больных гепатитом, как правило, несколько улучшается (за исключением, однако, тяжелых форм болезни Боткина). У представленного больного В. мы имеем прямо противоположные данные.
Много весьма ценной информации мог бы получить врач из эпидемиологического анамнеза, характерного для зоонозных инфекционных заболеваний. Таким образом, неразвитое у врача клиническое мышление не позволило ему своевременно выявить ведущие общетоксические, гепатолиенальный и ренальный синдромы, имевшие место у больного В., что привело к диагностической ошибке.
В описанных примерах диагностические ошибки не повлияли существенно на прогноз болезни, так как больные поступили в инфекционный стационар, где проводилось их адекватное лечение.
«Ошибки в диагностике инфекционных болезней», Е.П.Шувалова