Свободные клетки опухоли могут самостоятельно передвигаться

Известно, что свободные клетки опухоли могут самостоятельно передвигаться. Так, клетки опухоли молочной железы передвигаются со скоростью 0,4 — 2,4 мнм/мин, мышечной фитосаркомы со скоростью 6 мнм/мин, карциномы почек со скоростью 4,4 мнм/мин, рака желудка со скоростью 0,25 — 1,95 мнм/мин [Епterline Н., Coman D., 1950].

Скорость продвижения опухолевых клеток в тканях может достигать 414 мнм/мин. Механизм такого передвижения одним из первых изучил D. Trinkaus (1972). Автор показал, что передвижение связано с локальным переходом части цитоплазмы клеток из золя в гель.

В участке опухолевой клетки происходит выбухание стенки, сходное с образованием псевдоподий. Цитоплазма при этом как бы «переливается» из зоны большей в зону меньшей плотности. Н. В. Лазарев и И. Ф. Грех (1971) считают, что имеется корреляция между степенью амебоидной подвижности опухолевых клеток с интенсивностью их проникновению в окружающие ткани.

В электронно-микроскопических исследованиях [Leblonad С. et al., 1966; Gabbiani В. et al., Schenke P., 1975; Toh B. et al., 1976] обнаружено, что повышенная подвижность опухолевых клеток обусловлена появлением в их цитоплазме специализироъанных белковых структур, обладающих сократительной способностью. Однако данный вопрос остается спорным, так как не все авторы это подтверждают [Menutt N. et al., 1973; Dermer С. et al., 1974; Wickus G. et al., 1975].

Клетки некоторых сарком не обладают свойством замедлять своего движения при соприкосновении с другими клетками [АЬеrerombic М., Ambrose J., 1962]. Возможно, это происходит потому, что поверхностный заряд опухолевых клеток отличается от поверхностного заряда нормальных клеток.

Зависимость метастазирования от степени прорастания опухоли в окружающие ткани известна давно. Важное значение для нашего исследования имеют данные о принципиальных различиях механизмов инвазии опухолевых клеток в ткань. Так существуют штаммы, инвазии которых предшествует гибель части опухолевых клеток, проникших в соединительную ткань [Hesker F., 1977; Tickle G. et al., 1978].

Продукты некробиоза опухолевых клеток способствуют инвазии сохранившихся опухолевых клеток. Такой вариант метастазирования характерен, например, при раке молочной железы.

При инвазии других штаммов опухолевые клетки сами не погибают, а вызывают разрушение контактирующих с ними коллагеновых волокон и других составляющих соединительной ткани. В эти зоны происходит внедрение опухолевых клеток.

Такой тип образования метастаза характерен, например, для сарком Иошида и Иенсона, а также для карциномы Уоркер [Feridoun В., 1976]. Помимо этого, существуют штаммы опухолей (карцинома яичников, меланома и др.)? активно метастазирующие [Hecker F., 1977] без разрушающего действия опухолевых клеток, если не считать реакцию тканей на сдавление.

Важное значение при метастазировании имеют особенности васкуляризации опухолевой ткани. Речь идет как о кровеносных, так и о лимфатических сосудах. Образующиеся сосуды опухоли играют более широкие эндотелиальные щели и более рыхлый базальный слой, чем сосуды нормальных тканей [Втюрин Б. В. и др., 1975]. Характерна дегенерация эндотелиальной выстилки.

Все это облегчает прохождение опухолевых клеток через них. Вокруг ракового узла обычно располагается густая сеть лимфатических капилляров, резко извилистых или имеющих слепые выросты, часто наполненные опухолевыми клетками и эмболами [Цавьян-Шелгинова Д. С. и др., 1970; Дымарский Л. Ю., 1980].

Ацидоз, характерный для интенсивно растущих опухолевых клеток, более отрицательно сказывается на жизнеспособности здоровых тканей, чем опухолевых, в том числе и составляющих стенки сосудов, что облегчает клеточную инвазию.

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин

Популярные статьи раздела