Зависимость возникновения опухоли от дополнительных факторов

Показана зависимость возникновения опухоли от дополнительных факторов. Хорошо известна роль возраста. Травмирование опухолей и манипуляции с ними (пальпация, пункция, соскоб), как известно, приводят к увеличению количества отрывающихся от опухоли клеток. Отмечено [Roberts S. et al., 1962], что после операции число опухолевых клеток, обнаруживаемых в крови, может возрастать до 14 раз. Для лимфы характерна такая же закономерность [Еропкин П. В., 1979].

Жизнеспособность опухолевых клеток в крови и лимфе доказана многими исследованиями. Особенно наглядны опыты с их перевивкой путем введения здоровым животным крови больных животных [Cliffton Е., Agostino D., 1962]. Однако наличие опухолевых клеток в крови и лимфе не обязательно ведет к образованию метастазов. В. Fisher, Е. Fisher (1959, 1967) вводили 50 клеток карциномы Уоркер в воротную вену крыс. Через 20 нед опухоли отсутствовали.

Лапаротомия через 13 нед после введения клеток приводила к возникновению опухолей в печени уже через 2 — 4 последующие недели. В контрольной серии опытов их не было и через 20 нед.

Известны факты о длительном существовании мигрирующих опухолевых клеток в стабильном состоянии, в котором они пребывают, не давая метастатического роста, до сих пор не нашли своего объяснения. Важным фактором для начала роста считается их скопление в одном участке.

При перевивке разных штаммов опухолей существует «критическое» для возникновения опухоли число клеток. Так, например, такое число клеток опухоли молочной железы находится в границах 10⁴ — 10⁵ [Васильев К. M., 1965].

Травма стимулирует не только отрыв опухолевых клеток от первичного очага, но и рост метастазов. Причины этого остаются выясненными не до конца. В. С. Шинкаренко (1976) предполагает, что они зависят от местных нарушений микроциркуляции. Весьма возможно [Bergents S., Nilsson J., 1961], что определенную роль играют нарушения свертываемости крови. Механизм задержки опухолевых клеток в травмированной ткани может быть объяснен изменением электрического заряда клеток поврежденного эндотелия [Sawyer P., Srinivasan S., 1973].

Ослабляют метастатический рост вещества (протамина сульфат, трипсин), уменьшающие адгезию [Грех И. Ф., 1971]. Увеличение фибриногена в крови увеличивает опасность возникновения метастатического роста. При обнаружении осевших опухолевых клеток на стенках они оказываются в окружении тромбоцитов. Этому способствуют содержащиеся в них АТФ и ДДФ, ионы магния [Чернух А. М., 1975].

В области задержавшихся в сосуде опухолевых клеток обнаружено выпадение фибрина [Wood S., 1958, 1976]. Введение в кровь фибринолизина приводит к некоторому снижению числа образующихся метастазов. В лимфе этот процесс не изучен. Можно только подозревать его значение для накопления «критического» числа мигрирующих опухолевых клеток и возникновения метастазов.

Кормление крыс холестерином и маслом приводит к увеличению числа метастазов. Механизм этого связан со снижением фибринолитической активности крови [Cliffton Е. et al., 1961]. Он также может быть опосредован повышением уровня ацетилхолина и холинэстеразы.

Стимулируют метастатический процесс кортикотропин, адреналовые стероиды и катехоламины. В многофакторном влиянии этих веществ определенную роль может играть их влияние на сосуды.

Ряд авторов [Стрельников Ю. С., 1960; Грех Н. Ф., Широ Б. и др., 1967] высказывают предположение о возможности ослабить процесс метастазирования путем уменьшения воспалительных реакций в организме, снижения свертываемости, улучшения реологических свойств крови. Гепарин способствует разрушению опухолевых клеток [Вермель Е. М., 1952; Lippman М., 1957; Perlik Е., 1959; Agostino D., Cliffton E., 1963, и др.].

Механизм этого действия неясен. Весьма возможно, что он опосредован гуморальным транспортом в системе кровь — ткань — лимфа. Можно предположить, что усиление такого транспорта способствует переходу опухолевых клеток из крови в лимфатическую систему, в которой имеются лучшие условия для их уничтожения. Однако это предположение нуждается в проверке [Левин Ю. М., Мамедов Я. Д., 1982].

«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин

Популярные статьи раздела