Пролонгированный вариант гипергликемии

Изучение функции коры надпочечников у больных, леченных методом гипергликемии-гипертермии, показало, что во время процедуры наблюдается значительное увеличение содержания гормонов коры надпочечников в крови. Кортикостероиды оказывают потенцирующее влияние на активность катехоламинов и изменяют реактивность различных органов и систем на влияние симпатической нервной системы.

При повышенной функции коры надпочечников отмечается изменение процесса реполяризации в виде деформации конечной части желудочкового комплекса — сегмента ST и зубца Т. Повышенное содержание кортикостероидов изменяет проницаемость клеточных мембран, активность ферментных систем и тем самым нарушает пластическое обеспечение клеток миокарда, влияя на энергообразование в нем и функцию его клеток (Килинский Е. Л., Славина Л. С., 1972).

При химиотерапии онкологических больных в условиях гипергликемии и гипертермии наблюдается сочетание гиперкортицизма и условий, приводящих к дефициту калия в плазме крови. Именно это состояние является фактически тем патофизиологическим механизмом, который лежит в основе электролитно-стероидной кардиопатии (Selye И., 1958).

Правомерно предположить, что изменения в миокарде у больных, подвергающихся сеансам гипергликемии-гипертермии, схожи с таковыми при метаболической кардиопатии, возможно, являясь одной из ранних, функционально обратимых форм дистрофии миокарда.

Известно, что снижение сегмента ST, уменьшение и инверсия зубца Ту удлинение Q — Т могут быть связаны с влиянием вводимого инсулина. Можно предположить, что повышенная функция инсулярного аппарата поджелудочной железы в порядке компенсации или гиперкомпенсации в ответ на гипергликемическую нагрузку приводит к гиперинсулинемии и отрицательному влиянию этого гормона на миокард.

Введение даже относительно небольших количеств глюкозы в вену вызывает деформацию конечной части кривой ЭКГ и служит, по мнению некоторых авторов, нагрузочной пробой для определения скрытой коронарной патологии (Тумановский Е. А., Бородулин Ю. Д., 1969).

Считается, что при проведении сахарной пробы усиливается утилизация глюкозы миокардом и увеличивается потребность миокарда в кислороде, что необходимо для окисления глюкозы. Конечно, когда содержание глюкозы в крови достигает 22,2 — 38,8 ммоль/л и длительность такой гипергликемии составляет 5 — 7 ч, вполне возможно развитие гипоксических изменений в миокарде, что может стать одним из механизмов, способствующих возникновению дистрофии миокарда.

Отсутствие болевого синдрома у больных как во время сеанса (гипергликемический этап), так и после него и быстрая положительная динамика изменений на ЭКГ с нормализацией через 2 — 6 дней свидетельствуют об обратимых динамических метаболических сдвигах в миокарде, а не о коронарной патологии с присущим ей синдромом ишемии.

Таким образом, анализ электрокардиографических изменений у онкологических больных, подвергшихся относительно коротким сеансам гипергликемии и гипертермии, позволяет считать, что в результате комплексного, многофакторного воздействия компонентов указанной лечебной схемы в организме развиваются сложные патофизиологические сдвиги, приводящие к метаболическим изменениям в сердечной мышце.

Имеется достаточно оснований считать, что выявленные нами изменения ЭКГ являются отражением нарушений миокарда. Эти изменения динамически быстро обратимы, не оставляют серьезных последствий и могут быть, по-видимому, расценены как кратковременная метаболическая кардиопатия. В отдельных случаях при сниженном коронарном резерве могут развиваться гипоксические изменения в миокарде.

При пролонгированных сеансах гипергликемии с гипертермией ЭКГ регистрировались до процедуры, на различных этапах ее и в послепроцедурном периоде на 1, 3, 6 и 13-е сутки. Всего подвергнуто анализу 227 ЭКГ.

У всех больных во время сеанса наблюдается учащение сердечного ритма, который нарастает в зависимости от продолжительности гипергликемического воздействия и достигает максимального уровня во время гипертермического этапа.

Нормализация сердечного ритма происходит на 3-и сутки после процедуры, а во время повторного гипергликемического воздействия ритм учащается вновь с 86 до 109 сокращений в минуту; если во время первого сеанса гипергликемии такое учащение происходило за 17 ч, то при повторном гипергликемическом воздействии оно наступало уже на 6-м часу.

Электрическая систола сердца к концу гипертермического этапа процедуры достоверно укорачивалась (р < 0,001).

Пролонгированная 17-часовая гипергликемия не вызвала статистически значимого уменьшения продолжительности электрической систолы, тогда как повторная 6-часовая гипергликемия приводила к укорочению Q — T (р < 0,05). На всех этапах исследования длительность Q — Т была достоверно повышенной по сравнению с должными величинами.

По мере учащения сердечного ритма происходило уменьшение продолжительности диастолической паузы (Т — Q). На гипертермическом этапе она составляла всего 42% от исходной длительности диастолы (р < 0,001). Характерно, что повторное гипергликемическое воздействие приводило уже за 6 ч к тем же изменениям интервала Т — Q, что и предшествовавшая 17-часовая гипергликемия.

Во время процедуры, особенно на гипертермическом этапе, наблюдались изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т были наиболее выражены в грудных отведениях. Снижение сегмента ST в грудных отведениях к концу периода 17-часовой гипергликемии отмечалось у большинства больных, а после окончания сеанса у всех.

Выявились два типа снижения сегмента ST: в виде горизонтальной и косовосходящей к зубцу Т линий. При повторной гипергликемии сегмент ST, как правило, снижался.

Исходная величина зубца Т составила 1,5 ± 0,11 мм, а через 17 ч гипергликемического воздействия зубец Т определялся только у половины больных; у остальных больных он был на изолинии или отрицательным. На гипертермическом этапе почти во всех отведениях ЭКГ происходило снижение зубца Т, который становился или двухфазным (чаще с первой отрицательной фазой), или отрицательным. В 1-е сутки после сеанса в большинстве случаев зубец Т стал положительным, хотя амплитуда его была снижена по сравнению с исходной.

При этом форма зубца Т становилась уплощенной, а в ряде случаев расщепленной или двухфазной. На 3-и сутки амплитуда зубца Т восстанавливалась, но повторная гипергликемия вновь приводила к снижению зубца Т. В течение последующих дней амплитуда этого зубца постепенно восстанавливалась и уже на 13-й день достигала 2,3 ± 0,22 мм, т. е. была выше исходной (р < 0,01).

У большинства больных на гипергликемическом этапе процедуры можно было отметить появление или увеличение на ЭКГ волны U чаще всего в отведениях V₂ — V₄.

Показатель R_v5/T_v5 характеризующий состояние метаболических процессов в миокарде, у здоровых лиц равен приблизительно 5 (Горизонтов П. Г., Сиротинин Н. Н., 1973).

В наших исследованиях исходная величина этого показателя составила 8,38 ± 0,73, а к концу гипергликемического этапа и в 1-е сутки после сеанса соответственно увеличилась до 13,94 ± 2,15 и 19,62 ± 2,71.

Во время повторного гипергликемического воздействия этот показатель вновь повышался, однако в последующие дни происходила нормализация отношения R_v5/T_v5. Увеличение амплитуды зубцов R_v5 и S_v5 отмечалось на гипергликемическом и гипертермическом этапах. У двух больных наблюдалась кратковременная экстрасистолия.

Электрокардиографические изменения, появляющиеся во время процедуры, связаны как с непосредственным действием на организм сложной совокупности многих факторов, составляющих схему комплексной терапии, так и с опосредованными влияниями в связи с изменениями во внутренней среде организма, наступающими при этих воздействиях.

Длительное учащение синусового ритма связано в основном с повышением температуры тела. Уже на гипергликемическом этапе процедуры происходит повышение температуры тела на 1,5 — 1,8°С, по-видимому, вследствие эндогенного метаболического «нагрева». При присоединении наружного нагревания тела отмечается дальнейшее возрастание частоты сердечных сокращений.

Длительная тахикардия неблагоприятно сказывается на энергетическом балансе миокарда, так как потребление кислорода миокардом находится в зависимости от времени диастолического промежутка, который укорачивается при тахикардии. Помимо этого, тахикардия способствует значительному уменьшению коронарного кровообращения.

После сеанса в течение 3 сут, вероятно, не происходит полного восстановления компенсаторных возможностей сердечной мышцы, так как повторная 6-часовая гипергликемия приводит к возрастанию частоты сердечных сокращений до уровня, который прежде достигался лишь под влиянием 17-часовой гипергликемии.

Таким образом, наступающие в результате общей управляемой гипергликемии (пролонгированный вариант) изменения ЭКГ, по-видимому, так же как и при относительно коротком варианте лечебной схемы, могут быть объяснены с позиции динамически обратимой некоронарогенной метаболической кардиопатии.

Изучение фазовой структуры систолы левого желудочка позволяет объективно оценивать состояние сократительной способности миокарда. Исследования проводили у 15 больных при 16 сеансах. У 9 больных через 72 ч после первого сеанса гипергликемии и гипертермии производилось повторное гипергликемическое воздействие на протяжении 6 ч. Среди больных было 6 мужчин, 9 женщин в возрасте 19 — 50 лет (в среднем 34 года).

Поликардиограмма (запись ЭКГ во II стандартном отведении, фонокардиограммы и сфигмограммы сонной артерии) регистрировалась на 8-канальном электроэнцефалографе типа 8EEG-112 со скоростью 100 мм/с. Поликардиограмму (ПКГ) записывали до процедуры, через 8 и 17 ч от начала гипергликемии, в конце сеанса, а также после процедуры в 1-е, на 3-и, 6-е и 13-е сутки. Всего анализировано 128 ПКГ.

Длительность асинхронного сокращения (АС) у больных в нашем исследовании составила 0,058 с. Во время сеанса гипергликемии-гипертермии и в послепроцедурном периоде наблюдалось некоторое удлинение продолжительности фазы АС, но эти изменения оказались недостоверны.

Увеличение продолжительности фазы АС после окончания гипертермического воздействия наблюдалось в дальнейшем на протяжении всех этапов исследования и может отражать прогредиентное уменьшение давления в период наполнения левого желудочка, снижение уровня обменных процессов в миокарде, влияющее на скорость распространения деполяризации и величину электромеханической латентности в каждом сократительном элементе.

«Применение гипертермии и гипергликемии при лечении
злокачественных опухолей», Н.Н.Александров,
Н.Е.Савченко, С.З.Фрадкин, Э.А.Жаврид

Популярные статьи раздела

облицовочный кирпич Анапа цена