Общее заключение

Приведенные выше данные свидетельствуют о большом значении нервно-трофического фактора в происхождении и развитии своеобразных болезненных проявлений при костно-суставном туберкулезе. Что касается роли нервной системы в механизме возникновения «первичного» костного очага и в распространении процесса за пределы кости, то о ней можно высказать лишь известное предположение.

«Первичный» костный очаг

Как уже было сказано, костный мозг губчатого вещества кости, богатой миэлоидными и ретикуло-эндотелиальными элементами, с одной стороны, оказывается восприимчивым к гематогенному заносу туберкулезной палочки и образованию милиарных бугорков, а с другой — он является весьма устойчивым к росту последних.

Наши экспериментальные и патологоанатомические исследования показали, что все возникающие при диссеминации в костном мозгу многочисленные бугорки, как правило, подвергаются обратному развитию, и только в виде редкого исключения создаются какие-то условия, при которых один или несколько таких бугорков начинают разрастаться до степени изолированного очага.

Иными словами, костный мозг оказывается весьма устойчивым (резистентным) к туберкулезу, и для того чтобы в том или ином участке эта устойчивость нарушилась и повысилась восприимчивость, должны создаться особые условия, что, вероятнее всего, связано с изменением местных нервно-трофических взаимосвязей. Однако прямых доказательств этого мы пока не имеем.

Вторичное поражение мягких тканей

Со значительно большим основанием мы можем говорить о роли нервного фактора в распространении туберкулезного воспаления из «первичного» костного очага на соседние ткани.

На основе собственных наблюдений мы можем констатировать изменение характера туберкулезного процесса при переходе его за пределы кости. Возникающий в губчатых отделах кости «первичный» специфический очаг протекает спокойно, изолированно, не вызывая вокруг себя воспалительную реакцию, тогда как, выходя за пределы кости, туберкулезный процесс приобретает как бы новое качество, наклонность к быстрому распространению и значительной перифокальной реакции.

Это касается как внесуставного распространения процесса на мягкие ткани с образованием в них натечных абсцессов, так в особенности внутрисуставного процесса с диффузным поражением синовиальной оболочки.

Казалось бы, такое различие в проявлениях туберкулезного процесса легко объяснить различием естественной реактивности различных тканей: весьма устойчивой к туберкулезу костномозговой ткани и, наоборот, восприимчивой, как говорят, «чувствительной», синовиальной оболочки суставов и рыхлой соединительной ткани межмышечных пространств.

Однако в действительности нормальные мягкие ткани, окружающие кость, ив особенности нормальная синовиальная оболочка сустава оказываются наиболее резистентными к туберкулезу, ибо ни первичного заноса в них туберкулезной палочки при диссеминации с образованием бугорков, ни первичного развития здесь бугорковой ткани, как правило, не наблюдается.

Но вместе с тем вторичное вовлечение этих тканей в туберкулезный процесс придает последнему особую активность и наклонность к распространению. Иными словами, первичный костный очаг как бы сенсибилизирует те участки естественно резистентной к туберкулезу окружающей ткани, которые связаны с костным очагом как сосудистыми путями — лимфотоками, так и нервными связями.

То же относится и к распространению туберкулезного процесса из позвонков в ретроплевральных и ретроперитонеальных пространствах, а также по межфасциальным и межмышечным пространствам, богатым лимфатическими щелями и нервно-симпатическими сплетениями; в этих-то рыхлых пространствах грудопоясничного, поясничного и пояснично-крестцового отделов чаще всего образуются натечные абсцессы, исходящие из пораженного туберкулезом позвоночника; первично же такие абсцессы в этих отделах никогда не наблюдаются.

Исходя из идей И. П. Павлова о нервизме, я полагаю, что наблюдаемое нами резкое изменение реактивности тканей, т. е. переход естественно резистентных к туберкулезу тканей в состояние повышенной восприимчивости (гиперсенсибилизации), наступает под влиянием своеобразного воздействия первичного костного очага, который при посредстве нервно-рефлекторных механизмов изменяет физиологическую функцию определенных тканей.

Здесь мы находим подтверждение мыслей А. Д. Сперанского о том, что изменения физиологического состояния тканей наступают раньше специфических изменений, что объясняется процессом нервно-дистрофического порядка; изменения же нервных отношений в данной области могут задержать (или ускорить) дальнейшее развитие дистрофического процесса, что отражается на ходе специфических изменений органа.

Конечно, мы не должны забывать о влияниях общего порядка, о том, что все эти изменения совершаются в целостном организме, в тесной взаимосвязи внешней и внутренней среды, регулируемой центральной нервной системой, корой головного мозга.

Однако знания наши об этом в отношении костно-суставного туберкулеза пока крайне ограничены, и делать из них более определенные выводы преждевременно.

Тем не менее у нас имеются все основания полагать, что дальнейшие успехи в изучении патогенеза такого сложного заболевания, как туберкулез костей и суставов, связаны с внедрением и развитием в медицинской науке павловского учения о нервизме, которое открывает перед нами новые, более широкие и благоприятные перспективы.

«Костно-суставной туберкулез», П.Г.Корнев

Вперед →